分离小血管襻减压治疗神经原性高血压临床报告

摘要　目的：探讨神经原性高血压的外科手术治疗。方法：对18例神经原性高血压伴有三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛的病人进入了显微血管减压手术治疗。其中12例左侧，6例右侧，术中均发现异常血管襻压迫神经根及延髓，用涤沦絮垫隔分离压迫。结果：在术后相应神经疼痛、抽搐症状缓解情况下，经1～5年随访，16例血压恢复正常，2例减少了降压药服用量，所有病人无严重并发症。结论：神经原性高血压病人，排除其他原因所致的继发性高血压，对同时伴有三叉神经痛、面肌痉挛舌咽神经痛等疾病的可考虑微血管减压手术。
　　关键词 　高血压　显微血管减压术　三叉神经痛　面肌痉挛　吞咽神经痛

　　我院自87年开展显微血管减压术治疗三叉神经痛、面肌痉挛及舌咽神经痛以来，于92年起开展了微血管减压治疗神经原性高血压18例，效果满意，现报告如下。

临床资料
　　1.一般资料　本组男7例，女11例；年龄55～72岁，平均年龄65.2岁；病程6～15年，平均11.3年。伴有三叉神经痛14例、面肌痉挛3例、舌咽神经痛1例。本组18例除表现为脑神经功能障碍外，还有间歇性头痛、头晕，并有情绪紧张、焦虑和急躁。
　　2.高血压的诊断　按照WHO高血压诊断标准，即收缩压≥21.3 kPa(160 mmHg)和(或)舒张压≥12.7 kPa(95 mmHg)，并除外其他原因引起的继发性高血压病，经内科治疗效果不佳者。本组18例中，收缩压≥21.3 kPa(160 mmHg)，而＜24 kPa(180 mmHg)者12例(66.7%)；收缩压≥24 kPa(180 mmHg)，而＜26.7 kPa(200 mmHg)者4例(22.2%)；收缩压≥26.7 kPa(200 mmHg)2例(11.1%)。舒张压≥12.7 kPa(95 mmHg)，而＜14 kPa(105 mmHg)者11例(61.1%)；舒张压≥14 kPa(105 mmHg)者7例(38.9)。
　　3.手术方法及所见　所有病人均在全麻下进行，采取侧卧位，头略前倾。取耳后枕下开颅，皮肤弧形半园切口，上缘眼外眦与外耳孔连线之延长线和发际交叉处始，向下行半园弧形切口，直径约3.5厘米，枕骨鳞部钻孔，开骨窗直径约3厘米，上至显露横窦边缘，外侧至显露乙状窦边缘；倒“T”型剪开硬脑膜，外侧部位骨窗缘作悬吊。以下在显微镜下进行操作。用脑压板将小脑轻轻向中线推开，吸除桥脑小脑角池脑脊液，沿岩骨找到内耳孔、岩静脉，确认听神经，面神经及三叉神经，并对症状性颅神经疾患进行分离血管襻减压，涤沦絮垫隔［1］。再沿延髓方向分离蛛网膜，显露舌咽，迷走神经的出脑干发出的部位，检查迷走神经及延髓与周围血管襻的关系，并用涤沦絮垫隔松解血管襻，使血管襻与颅神经根及延髓隔开，术后缝合硬脑膜及皮下组织、皮肤全层。
　　本组18例病人，12例行左侧开颅手术，6例行右侧手术，18例病人均见血管襻压迫相应神经根，8例压迫迷走神经根。

结　　果
　　1.手术效果评价　在术后脑神经功能障碍(疼痛、痉挛)消失基础上，收缩压≤20 kPa(150 mmHg)，且舒张压≤12 kPa(9 mmHg)为治愈；收缩压和(或)舒张压下降≥2.66 kPa(120 mmHg)为显效；收缩压和(或)舒张压下降≥1.33 kPa(10 mmHg)为有效；收缩压或舒张压下降＜1.33 kPa为无效。
　　2.预后及并发症　18例均经1～5年随访。12例行左侧显微血管减压术病人均治愈，术后血压恢复正常，随访血压正常，6例右侧手术病人，4例治愈，2例显效，其中1例需服用少量降压药物，1例较术前服药量减少。12例病人术后一度有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐，为术中排放脑脊液过多致低颅压所致，经对症处理后，症状均消失；1例出现突发性耳聋，经扩血管治疗后半个月渐恢复，可能术中面神经减压时引起听神经滋养血管痉挛缺血有关。本组病例术后无死亡，未出现严重并发症。

讨　　论
　　神经原性高血压病外科治疗近年来国内外已有报道［2，3］。神经原性高血压，又称原发性高血压或特发性高血压，是一种全身性心血管疾病。人体内血压的控制系统非常复杂，牵涉到许多反馈系统，人们一直认为长期交感神经兴奋，可通过下丘脑及外周交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使血压升高［4］。自Jannette［1］1973年开始对一系列有血管压迫脑神经症状并伴有高血压者，行乳突后开颅微血管减压进行观察，认为随着年龄的增长，血管变长呈襻状，动脉壁变性，动脉伸长扩张，颅底动脉搏动性压迫延髓可能引起神经原性高血压，解除压迫，血压可下降。本组病人均进行了神经根出脑干处显微血管减压，术后不同程度出现血压下降，且多数已恢复正常，经术后数年随访观察，不但脑神经症状解除，而高血压得到较好控制，支持了Jannetta提出神经原性高血压的病因为异常血管襻压迫引起高血压的假说。从本组资料分析，左侧颅神经症状多于右侧，且术后减压效果左侧优于右侧，可能与迷相关神经分布不对称有关，与Jannetta压迫机理相符。另一方面，异常血管襻搏动性压迫对传导束和神经细胞的损害将直接影响中枢神经对心血管的控制，使控制血压的神经调节系统失调而引起高血压，当解除异常血管襻的压迫，血压可趋势下降或恢复正常［5］。因本组例数偏少，有待进一步证实。

作者单位：杭州市第一人民医院神经外科　310006

参　考　文　献

1 朱　强，李云漳，张祖勇.原发性三叉神经痛耳后入路微血管减压治疗的探讨.临床神经外科杂志，1998，3：24.
2 Jannetta PJ,Segal R,Wolfson SK.Neurogenic hypertension:etiology and Surgical treatment.Ann Surg,1985,201:391.
3 李　龄.显微血管减压对神经原性高血压病的治疗作用.中华神经外科杂志，1990，6：218.
4 北京医科大学非药物治疗高血压协作组.生物反馈治疗高血压临床疗效剖析.中国心理卫生杂志，1995，9：166.
5 卢　明，王连之，廖茂斌，等.神经原性高血压的病因及外科治疗实验研究.中华神经外科杂志，1996，12：168.
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