从肌细胞线粒体通透性转运孔（mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP）的角度,探讨有氧训练抗运动疲劳的效应和机制。方法：24只SD大鼠随机分成对照组（D）、力竭运动组（L）和有氧训练组（T）,每组8只,T组进行6周有氧训练后,将L组进行力竭游泳运动,记下至力竭时间,T组再进行同等时间的游泳运动,运动结束后即刻处死大鼠,并进行MPTP开放检测、线粒体膜电位检测及线粒体Ca^2＋转运检测。结果：1）与D组相比,T组和L组MPTP开放检测吸光值显著性下降（P〈0.01）;与T组相比,L组MPTP开放检测吸光值显著性下降（P〈0.05）。2）与D组相比,T组和L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高（P〈0.01）;与T组相比,L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高（P〈0.05）。3）与D组相比,T组和L组线粒体Ca^2＋转运检测吸光值显著升高（P〈0.05和P〈0.01）;与T组相比,L组线粒体Ca^2＋转运检测吸光值显著升高（P〈0.05）。结论：力竭运动会引起MPTP的高通透性开放,造成线粒体膜电位降低,线粒体Ca^2＋大量释放,而有氧训练可以显著性地降低MPTP的开放程度,减少线粒体膜电位和Ca^2＋的丢失,从而减少线粒体的损伤。
