摘要
摘要目的探讨B细胞特异性莫洛尼氏白血病毒插入位点1(Bmi-1)沉默对前列腺癌PC-3细胞增殖迁移的影响及对同源性磷酸酶和张力蛋白基因(PTEN)/磷酸化蛋白激酶B(pAkt)通路的作用。方法将Bmi-1小干扰RNA(siRNA)序列及阴性对照序列转入PC-3细胞，设为Si-Bmi-1组和Si-NC组，稳定转染Bmi-1 siRNA序列的细胞用PTEN抑制剂胰岛素模拟物Bpv干预，设为Si-Bmi-1-Bpv组。采用噻唑蓝(MTT)法和划痕实验检测各组细胞增殖和迁移能力，采用腋窝皮下接种法测细胞成瘤能力，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测各组PTEN、pAkt蛋白表达。采用单因素方差分析多样本计量资料，采用t检验分析两两样本的差异。结果Si-Bmi-1组(0.315±0.030、0.480±0.050、0.659±0.085)和Si-Bmi-1-Bpv组(0.364±0.025、0.702±0.063、0.986±0.091) MTT实验24、48、72 h的吸光度值均低于对照组的(0.401±0.035、0.871±0.071、1.135±0.097)和Si-NC组的(0.398±0.031、0.859±0.067、1.107±0.092，t＝24.196，P<0.01；t＝95.326，P<0.01；t＝72.103，P<0.01)，差异均有统计学意义。Si-Bmi-1组和Si-Bmi-1-Bpv组细胞迁移率分别为(32.37±4.25)%、(55.84±5.27)%，均低于对照组和Si-NC组[(64.08±4.91)%、(63.75±5.12)%，对照组：t＝10.919，P<0.01；t＝2.558，P<0.05，Si-NC组：t＝10.545，P<0.01；t＝2.407，P<0.05]，差异均有统计学意义。Si-Bmi-1组和Si-Bmi-1-Bpv组裸鼠腋窝皮下瘤块重量分别为(0.70±0.17)、(1.45±0.18) g，均低于对照组和Si-NC组[(2.35±0.28)、(2.16±0.22) g，对照组：t＝15.929，P<0.01；t＝8.550，P<0.01，Si-NC组：t＝16.606，P<0.01；t＝7.899，P<0.01]。Si-Bmi-1组和Si-Bmi-1-Bpv组PTEN蛋白相对表达量(1.84±0.09、1.06±0.08)高于对照组和Si-NC组(0.16±0.04、0.14±0.04，对照组：t＝22.103，P<0.01；t＝17.254，P<0.01，Si-NC组：t＝22.356，P<0.01；t＝6.980，P<0.01)，pAKT蛋白相对表达量(0.18±0.04、0.35±0.05)]低于对照组和Si-NC组(1.25±0.08、1.20±0.08，对照组：t＝20.532，P<0.01；t＝15.380，P<0.01，Si-NC组：t＝17.192，P<0.01；t＝9.025，P<0.01)；Si-Bmi-1组PTEN蛋白相对表达量高于Si-Bmi-1-Bpv组(t＝11.370，P<0.01)，pAKT蛋白相对表达量低于Si-Bmi-1-Bpv组(t＝8.211，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论沉默Bmi-1可抑制前列腺癌PC-3细胞增殖和迁移能力，可能通过上调PTEN，下调pAkt水平发挥调控作用。
出版日期
2021年03月21日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
