简介：【摘要】目的：观察门冬胰岛素联合生物合成人胰岛素治疗妊娠期糖尿病的临床效果。方法：2019年1月到2021年12月，选取50例妊娠期糖尿病进行研究，按照随机数字表法分组，每组有25例。对照组单用生物合成人胰岛素治疗，观察组联用门冬胰岛素、生物合成人胰岛素治疗。结果：分娩前观察组三项血糖指标低于对照组（P＜0.05），观察组新生儿不良结局发生率小于对照组（P＜0.05）。结论：门冬胰岛素、生物合成人胰岛素联合应用可有效治疗妊娠期糖尿病，可有效控制血糖指标，改善新生儿结局，值得临床推广。

简介：目的研究长链脂酰辅酶A合成酶3（ACSL3）表达对前列腺癌（PCa）细胞增殖能力的影响,探索ACSL3调控PI3K/Akt/MMP-9信号通路的分子机制,发掘ACSL3预测前列腺癌复发进展的临床应用价值。方法利用Westernblot检测ACSL3在不同前列腺癌细胞系中的表达;构建稳定表达ACSL3的PCa细胞株,利用MTT法检测过表达ACSL3对PCa细胞增殖的改变;Westernblot检测过表达ACSL3对PCa细胞中Akt,磷酸化Akt（p-Akt）,基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达水平的影响;通过免疫荧光染色实验探索ACSL3与Akt蛋白之间是否可能存在共定位;利用免疫组织化学法（IHC）比较不同Gleason评分患者中ACSL3的表达差异。结果Westernblot检测显示ACSL3蛋白在局限性前列腺癌细胞22Rv1中存在着特异性的低表达,同时,ACSL3蛋白在激素非依赖性前列腺癌细胞中较激素依赖性前列腺癌细胞表达量更高。MTT实验表明过表达ACSL3后癌细胞增殖能力明显增强。此外,Westernblot显示过表达ACSL3后p-Akt、MMP-9表达均明显上调;激光共聚焦显微镜下,免疫荧光染色显示ACSL3与Akt存在着蛋白共定位关系。临床检测中,IHC显示ACSL3表达量随Gleason评分升高而增加。结论ACSL3可能通过与Akt蛋白间的相互作用,介导PI3K/Akt/MMP-9信号通路的激活,影响PCa细胞增殖。此外,ACSL3的表达与前列腺癌的Gleason评分具有相关性,可能影响患者预后。

简介：目的为改善染料木素的治疗效果,对其进行结构修饰。方法通过成酯、硝基化反应,在染料木素的7-位,4’-位进行修饰,得到一个硝基酯类化合物;并考察得到的化合物对MC3T3-E1细胞的促增殖作用。结果得到的化合物经核磁、质谱等结构鉴定与设计目标一致。该化合物能够显著促进MC3T3-E1细胞的增殖,且呈一定的时间、剂量依赖关系。结论染料木素7,4’-硝氧基丁酸酯较母体药物更好地促进成骨细胞的增殖,为骨质疏松症治疗药物的开发提供新的参考。

简介：目的：评估miRNA生物合成过程中Gemin3基因位点rs197412的单核苷酸多态性与患非霍奇金淋巴瘤（NHL）风险及预后的相关性。方法：在230名NHL患者组和120名健康对照者组中采用聚合酶链反应-连接酶检测反应进行MiR-SNP基因分型。利用Kaplan-Meier法计算患者生存曲线,曲线之间的比较采用对数秩检验。多因素生存分析采用Cox比例风险模型进行。结果：rs197412基因分型在NHL组及对照组中分布无差异。患者携带rs197412TT基因型比患者携带CC＋CT基因型生存时间长（P=0.007）。此外,该rs197412SNP也被确定为NHL预后的独立预测因子（相对危险度：2.138;95%可信区间：1.303-3.508;P=0.003）。结论：miRNA生物合成通路中Gemin3基因位点rs197412的单核苷酸多态性与患NHL风险无关,但可能影响NHL的生存。

简介：摘要目的比较门冬胰岛素30和精蛋白生物人胰岛素30R治疗2型糖尿病的效用对比。方法选择口服药物降糖效果差的2型糖尿病患者68例作为研究对象，随机分为两组，观察两组别的临床疗效、日均胰岛用量及低血糖的发生率。结果门冬胰岛素组、精蛋白生物合成人胰岛素组治疗前后的FBG、2hPBG、HbA1c经t检验分析，统计学差异均有统计学意义(P＜0.001);两组别间治疗后FBG、2hPBG、HbA1c经t检验分析均差异有统计学意义(P＜0.05)。两组别的日均胰岛素用量、低血糖的发生次数经t检验分析，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论门冬胰岛素30相对精蛋白生物人胰岛素30R速效，日均胰岛素用量比较少，低血糖发生率较少，安全性高

简介：目的设计和合成系列7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物，观察其对人胃癌细胞增殖抑制作用。方法以白杨素（chrysin，5，7-二羟基黄酮，CbR）为先导化合物，先选择性地用二氟亚甲基取代ChR的7-羟基，合成化合物chR-1，再将一系列烷氧基取代chR-1的5-羟基，依次合成化合物ChR-2…chR-10。采用MTT比色法测定白杨素及白杨素衍生物对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用。结果合成10种7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物，并分别进行波谱鉴定，其结构与设计相符；白杨素及白杨素衍生物对人胃癌细胞株SGC-7901具有不同程度的增殖抑制作用，其中ChR的IC50值为5．83μmoL，在ChR的C-7住引入二氟亚甲基合成的ChR-1的IC50值为3．98μmoL，表明其抑制人胃癌细胞增殖作用增强；进一步在ChR-1的C-5位引入烯丙氧基合成的ChR-10的IC50值为2．18μmoL，其IC50值为所有合成的7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物中最低，表明其抑制SGC-7901细胞增殖作用最强。结论二氟亚甲基的C-7位取代获得白杨素衍生物的抑制人胃癌细胞增殖活性增强；在此基础上烯丙氧基的C-5住取代获得的7-二氟亚甲基-5-烯丙基白杨素具有更强的抑制人胃癌细胞增殖活性。