简介：摘要目的探讨7.0 T MRI的信号强度比（signal intensity ratio, SIR）联合扩散张量成像（diffusion tensor imaging, DTI）对缺血性脑卒中大鼠的白质髓鞘损伤的诊断价值。材料与方法SD大鼠18只随机分成A、B、C三组，每组6只，A组进行大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）假手术，暴露颈部血管而不结扎；B组为MCAO术后24 h组；C组为MCAO术后72 h组。相同条件下进行T1WI、T2WI、DTI扫描，后处理得到SIR、各向异性分数（fractional anisotropy, FA）、表观扩散系数（apparent diffusion coefficient, ADC）、垂直扩散张量（radial diffusivity, D⊥）图像，勾画胼胝体和外囊区域进行计算SIR值、FA值、ADC值和D⊥值,并进行三组间单因素方差分析。扫描结束后取材进行劳克坚牢蓝（luxol fast blue, LFB）-焦油紫病理染色，测量平均灰度值（mean grayscale value, MGSV）后进行3组间单因素方差分析。将差异具有统计学意义的影像学数据和病理学平均灰度值进行两两相关性分析。结果与A组相比，B组外囊区域的SIR值（P=0.044）、FA值（P=0.001）、ADC值（P=0.001）、D⊥值（P=0.001）降低；C组外囊区域SIR值（P＜0.001）、FA值（P=0.002）降低；胼胝体区域SIR值（P=0.031）、FA值（P=0.015）降低。LFB-焦油紫病理染色在脑卒中受损区域髓鞘着色较差，MGSV降低（P＜0.05）。在外囊区域，MGSV与SIR值（P＜0.0001）、FA值（P≤0.0001）、ADC值（P=0.0127）、D⊥值（P=0.0180）呈负相关。在胼胝体区域，MGSV与SIR值（P=0.0018）呈负相关。结论SIR和DTI的联合使用作为一种评估缺血性脑卒中多阶段髓鞘损伤的无创影像学方法，在大鼠实验中得到有效验证，为临床诊治提供影像学思路。

简介：摘要目的探讨基于光学相干断层扫描血管成像（OCTA）的鞍区占位视交叉压迫患者黄斑区和视盘周围视网膜结构厚度和血管密度的定量变化及其临床意义。方法回顾性病例对照研究。纳入2020年12月—2022年4月安徽医科大学第一附属医院眼科鞍区占位视交叉压迫患者42例为观察组，其中男21例、女21例，年龄21~75（49.7±11.4）岁；观察组中，发生视野缺损者纳入视野缺损组24例24眼（将视野缺损更大的一侧眼纳入观察），未发生视野缺损者纳入视野正常组18例18眼。在安徽医科大学第一附属医院眼科机器数据库中挑选同期性别、年龄与观察组相匹配的健康者42例为健康对照组，将其右眼纳入分析。对所有研究对象进行视力、视野和OCTA检查，并采用OCTA对黄斑区视网膜神经节细胞复合体（mGCC）和视盘周围视网膜神经纤维层（pRNFL）的厚度，以及视网膜浅层毛细血管丛（SRCP）和视盘周围放射状毛细血管（RPC）的血管密度进行定量评估。采用协方差分析和多重比较方法将视野缺损组、视野正常组和健康对照组的视网膜结构厚度和血管密度进行比较。采用Spearman相关分析评估鞍区占位患者视网膜血管密度与视网膜结构厚度和视功能损伤程度之间的相关性。采用多因素线性回归方法分析鞍区占位患者视网膜血管密度的影响因素。采用ROC曲线评估视网膜结构厚度和血管密度对鞍区占位视交叉压迫病变的诊断效能。结果与健康对照组相比，视野缺损组患者的mGCC和pRNFL厚度、RPC和SRCP血管密度均减低，差异均有统计学意义（P值均<0.05）。观察组患者的视网膜血管密度（RPC和SRCP）与视网膜结构厚度（mGCC和pRNFL）呈正相关（P值均<0.05），与视野缺损程度呈负相关（P值均<0.05）。观察组患者不同的视网膜结构厚度对血管密度的影响差异均有统计学意义（P值均<0.05）。pRNFL厚度、mGCC厚度、RPC血管密度、SRCP血管密度诊断鞍区占位视交叉压迫病变的AUC值分别为0.767、0.756、0.707、0.702。结论鞍区占位视交叉压迫患者的黄斑区和视盘周围视网膜结构厚度和视网膜血管密度明显降低，且与患者视野缺损程度呈负相关；OCTA检测可定量评估视网膜微血管密度及结构厚度，在鞍区占位视交叉压迫病变的诊断和病情评估中具有一定的价值。

简介：摘要目的通过生物信息学分析C型凝集素9家族A成员(CLEC9A)在肝癌中的作用。方法下载癌症基因组图谱 (TCGA)数据库的泛癌转录组数据及临床数据，明确CLEC9A在泛癌中的差异表达，继而Kaplan-Meier分析CLEC9A的表达与泛癌的总生存期和疾病特异生存期的关系，并分析CLEC9A的表达与肝癌临床病理特征的相关性。通过基因集变异分析(GSVA)和免疫组织化学方法分析验证CLEC9A在肝癌免疫微环境的作用。结果基于配对与非配对的泛癌及正常样本的差异基因分析结果，肝癌组织中CLEC9A表达水平[0.183(0.069~0.338)，0.187(0.076~0.405)]明显低于癌旁组织中CLEC9A表达水平[0.343(0.242~0.515)]，差异有统计学意义(P<0.05)，并且高表达CLEC9A的肝癌患者预后比低表达CLEC9A的肝癌患者较好，具有较低的临床分期，总体生存期[风险比(HR)＝0.61，P<0.05]和疾病特异生存期(HR＝0.54，P<0.05)均显著长于低表达CLEC9A的肝癌患者；CLEC9A的表达与免疫细胞浸润丰度正相关，高表达CLEC9A的肝癌患者CD8+T细胞(28.310±3.855比17.328±2.573)和Th1细胞(5.470±1.548比1.261±0.521)浸润较低表达CLEC9A的肝癌患者显著(t＝2.370、2.577，P<0.05)。结论CLEC9A可能通过调节肝癌的抗肿瘤免疫反应而参与肝癌的进展，有望成为肝癌诊治过程中预测患者预后的参考标准和新型治疗靶标。

简介：摘要目的探讨基于Maslow理论的护理管理联合结构式心理护理对淋巴瘤患者心境状态及应对方式的影响。方法选取2018年1月至2020年5月周口市中心医院淋巴瘤患者92例，依据建档顺序分为研究组与对照组，各46例。对照组采取常规护理，研究组在对照组基础上采取基于Maslow理论的护理管理联合结构式心理护理。统计两组干预前后心境状态(抑郁、焦虑)评分、慢性病自我效能(CDSES)、自我护理能力(ESCA)、应对方式(SCSQ)评分、治疗依从性及护理工作满意度。结果干预后研究组焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分低于对照组；干预后研究组自我概念、健康知识、自我护理技能、自我责任感、疾病共性管理自我效能、疾病管理自我效能、CDSES总分高于对照组；干预后两组积极应对分值较干预前增高，消极应对分值较干预前降低，且研究组优于对照组；研究组治疗依从性(95.65%)、护理工作满意度(93.48%)高于对照组(80.43%、78.26%)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论采取基于Maslow理论的护理管理联合结构式心理护理对淋巴瘤患者实施干预，可有效调节患者心境状态及自我效能，提升自我护理能力、改善应对方式，利于提升治疗依从性，且患者对护理工作满意度较高。

简介：摘要目的探究基于结构-过程-结果的控制管理式计划-执行-检查-处理(PDCA)干预对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)护理服务质量的影响。方法选取该院2020年1月至2020年12月间124例HIE患儿，根据建档顺序不同分组，每组62例，对照组接受常规护理，于此基础上给予观察组基于结构-过程-结果的控制管理式PDCA干预。比较两组干预前后HIE分度、新生儿神经行为评分(NBNA)、并发症及护理服务质量。结果干预后观察组HIE分度轻于对照组(P<0.05)；干预后观察组新生儿神经行为各维度评分高于对照组(P<0.05)；观察组并发症发生率4.84%低于对照组17.74%(P<0.05)；观察组护理服务质量各维度评分高于对照组(P<0.05)。结论基于结构-过程-结果的控制管理式PDCA干预在HIE患儿护理工作中，有助于控制病情，确保患儿神经系统发育完整性，并在降低并发症风险、提升护理服务质量方面具有显著作用。

简介：摘要目的采用体素间弥散指标——局部弥散一致性(LDH)值及传统体素内弥散指标探究首发未服药精神分裂症(FESZ)患者脑白质微观结构的异常。方法选择郑州大学第一附属医院精神医学科自2020年1月至2021年12月收治的56例FESZ患者为研究对象，并同期招募64名健康志愿者作为正常对照组。对所有被试进行磁共振弥散张量成像扫描，采用FSL及PANDA软件处理得到LDH值、各向异性分数(FA)、平均弥散系数(MD)、轴向弥散系数(AD)和径向弥散系数(RD)值。通过基于纤维束示踪的空间统计(TBSS)方法分析比较2组之间脑白质纤维各个弥散指标的差异。对于组间差异有统计学意义的白质纤维束区域，采用受试者工作特征曲线(ROC)评价各个弥散指标对FESZ的诊断价值，采用Spearman偏相关分析检验各个弥散指标与阳性和阴性症状量表(PANSS)评分的相关性。结果与正常对照组相比，FESZ组双侧丘脑前辐射部分体素簇的LDH值明显增加，差异有统计学意义(P<0.05，FWE校正)。与正常对照组相比，FESZ组右侧下纵束及右侧钩束感兴趣束(TOI)的LDH平均值明显增加，差异有统计学意义(P<0.05，FDR校正)。在上述纤维束区域，ROC分析显示LDH值均具有诊断效能(P<0.05)，且4个纤维束联合时的LDH值诊断效能最大[曲线下面积(AUC)=0.733，P<0.001]。相关性分析显示FESZ组与正常对照组有显著差异区域的LDH值与PANSS各项评分均不具有相关性(P>0.05)。在FA、MD、AD和RD指标参数图中未发现组间差异有统计学意义的体素簇或TOI(P>0.05)。结论体素间弥散指标LDH值能够检测到传统体素内弥散指标未能发现的FESZ患者脑白质微观结构的代偿性变化。

简介：摘要目的探讨自噬诱导剂雷帕霉素及抑制剂3-甲基腺嘌呤对水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染豚鼠背根神经节模型中病毒结构及功能蛋白生物合成的影响及机制。方法在人胚肺成纤维细胞（HELF）中培养扩增VZV，同时分离提取豚鼠外周血单个核细胞（PBMC），VZV-HELF与PBMC共培养18~20 h，离心收集VZV-PBMC。32只豚鼠随机平均分为4组，每组8只：空白对照组于内眦静脉丛注射自体PBMC；自噬抑制组、自噬诱导组、VZV感染组分别先腹腔注射3 mg/kg 3-甲基腺嘌呤溶液、0.5 mg/kg雷帕霉素溶液、相同体积的0.9% NaCl溶液，2 h后均于内眦静脉丛注射VZV-PBMC 50 μl。14 d后，处死各组豚鼠，取背根神经节组织，透射电镜观察病毒颗粒形态及自噬囊泡形态及数目，Western印迹检测VZV核衣壳蛋白（NCP）和立即早期蛋白62（IE62）及自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达，免疫组化检测VZV感染的背根神经节中抗VZV抗体的表达。统计分析采用两独立样本t检验、单因素方差分析、LSD-t检验或Kruskal-Wallis H检验。结果透射电镜下，VZV感染组背根神经节中可见核衣壳病毒粒子及散在的自噬体结构。空白对照组、VZV感染组、自噬诱导组及自噬抑制组自噬囊泡数量[M（Q1，Q3）]分别为0、5（4，6）、7（5，9）、0个，差异有统计学意义（H = 135.60，P<0.01），VZV感染组显著高于空白对照组及自噬抑制组（均P<0.05），但与自噬诱导组差异无统计学意义（P>0.05），而自噬诱导组显著高于自噬抑制组（P<0.05）。Western印迹显示，VZV感染组IE62蛋白表达水平（1.49 ± 0.06）显著高于空白对照组（0.50 ± 0.09），t = 9.17，P<0.05；自噬抑制组抗VZV抗体表达显著低于自噬诱导组和VZV感染组（t值分别为9.24、7.78，均P < 0.01），而自噬诱导组与VZV感染组抗VZV抗体表达差异无统计学意义（P > 0.05）。结论VZV感染豚鼠背根神经节后发生了自噬；通过抑制自噬，豚鼠背根神经节中部分VZV结构及功能蛋白的表达水平下降。

简介：摘要目的制备针对纤维连接蛋白亚型胞外结构域B(EDB－FN)的特异性分子探针18F－AlF－1，4，7－三氮杂环壬烷－1，4，7－三乙酸－(聚乙二醇)4－ZD2(18F－AlF－NOTA－PEG4－ZD2)，并进行体内外理化性质评价。方法通过Al18F一步螯合标记的方法制备18F－AlF－NOTA－PEG4－ZD2，通过高效液相色谱(HPLC)测定其放化纯和体外稳定性，测定脂水分配系数(logP)，并行细胞摄取实验[将三阴性乳腺癌MDA－MB－231细胞(1×106/管)分为3组(各3管)，分别为阳性组、抑制组和控制对照组]。取MDA－MB－231荷瘤裸鼠(n＝3；实验组)行18F－AlF－NOTA－PEG4－ZD2 microPET显像(30、60、90和120 min)，并与阻断组(n＝3；注射NOTA－PEG4－ZD2后0.5 h再注射18F－AlF－NOTA－PEG4－ZD2)进行对照。采用两独立样本t检验分析数据。结果成功制备18F－AlF－NOTA－PEG4－ZD2，优化后的放化产率为(33.8±2.1)%(未行衰变校正，n＝8)，放化纯>96%；37 ℃放置120 min，18F－AlF－NOTA－PEG4－ZD2在人血清和PBS中的放化纯均>93%，体外稳定性好；产物比活度为(11.1±3.2) GBq/μmol；logP为－1.43±0.05。注射18F－AlF－NOTA－PEG4－ZD2后120 min，阳性组肿瘤细胞摄取为(1.77±0.28)百分加样活度(%AR)/106个细胞，抑制组细胞摄取为(0.76±0.07)%AR/106个细胞(t＝4.30，P＝0.032)。荷瘤裸鼠microPET显像示，18F－AlF－NOTA－PEG4－ZD2主要经肝肾代谢，注射后60 min实验组肿瘤摄取为(1.94±0.21)每克组织百分注射剂量率(%ID/g)，注射后90 min肿瘤/肌肉比值为3.80±0.25；阻断组注射后60 min肿瘤摄取为(0.43±0.09) %ID/g(t＝3.18，P＝0.006)。结论18F－AlF－NOTA－PEG4－ZD2制备简单、标记率高、体外稳定性好，microPET显像肿瘤摄取和靶本比高，特异性良好，有较长的肿瘤滞留时间，在EDB－FN高表达的三阴性乳腺癌中具有良好的应用前景。

简介：摘要目的观察蛋白酪氨酸磷酸酶相互作用蛋白（protein tyrosine phosphatase interacting protein, PTPIP）51对线粒体-内质网结构偶联（the mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes, MAMs）的影响，探讨其在小鼠神经母细胞瘤（mouse neuro-blastoma N2a, N2a）细胞氧糖剥夺/复糖复氧（oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R）损伤中的作用。方法将指数生长的N2a细胞株置于37 ℃、5%CO2、95%空气的细胞培养箱内培养至细胞密度达70%，按照随机数字表法分为4组：对照组（C组）、氧糖剥夺/复糖复氧组（OGD/R组）、干扰小RNA（small interfering RNA, siRNA）-PTPIP51转染组（siRNA组）、siRNA-NC转染组（NC组）。OGD/R模型制备：将N2a细胞高糖培养液换成低糖培养液，置于37 ℃、5%CO2、95% N2缺氧环境中培养3 h后重新置于高糖培养液中正常条件下培养。C组继续在正常条件下培养；OGD/R组仅制备OGD/R模型；siRNA组与NC组在OGD/R模型制备前48 h分别转染siRNA-PTPIP51及siRNA-NC，余同OGD/R组。各组于复糖复氧12 h、24 h后收集细胞检测。细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率，实时荧光定量PCR（real-time fluorescent quantitative PCR, RT-qPCR）检测PTPIP51 mRNA表达水平，Western blot检测PTPIP51蛋白水平，共聚焦显微镜观察线粒体-内质网共定位水平。结果与C组比较，其他3组细胞存活率降低（P<0.05），细胞凋亡率、线粒体-内质网共定位水平、PTPIP51 mRNA及PTPIP51蛋白水平均升高（P<0.05）；与OGD/R组比较，siRNA组细胞存活率升高(P<0.05），细胞凋亡率、线粒体-内质网共定位水平、PTPIP51 mRNA及PTPIP51蛋白水平均降低（P<0.05）。结论PTPIP51表达上调介导的线粒体-内质网共定位水平提高是N2a细胞OGD/R损伤的机制之一。

简介：摘要目的提出后踝骨折新分型系统，进一步阐明后踝骨折的病理解剖学特征。方法选择20例形态正常的下肢新鲜冰冻尸体标本，解剖并测量后踝相关联韧带胫骨附着区的范围。采用回顾性病例系列研究分析2012年1月至2020年7月同济大学附属同济医院及2018年1月至2020年7月克拉玛依市中心医院共收治的296例后踝骨折患者的临床及CT影像学资料，并测量患者后踝骨折占关节面百分比、后踝骨折向近端移位程度及距骨向后脱位程度。将后踝韧带结构解剖测量值与后踝骨折的CT影像学特征相关联，结合后踝韧带结构、后踝骨折块的形态学特征及损伤机制创建后踝骨折新分型系统。共分为3型：Ⅰ型为下胫腓横韧带胫骨附着区骨折；Ⅱ型为下胫腓横韧带及下胫腓后韧带胫骨附着区骨折，依据后踝骨折是否伴有关节软骨及软骨下骨损伤、压缩或Die-Punch骨块可分为ⅡA和ⅡB两个亚型；Ⅲ型为下胫腓横韧带、下胫腓后韧带及胫距后韧带胫骨附着区骨折，按照后踝骨折块数目分为ⅢA和ⅢB两个亚型。观察后踝各韧带结构胫骨附着区的尸体解剖学特征、后踝骨折CT成像的影像学参数及对应分型情况。同时，将后踝骨折新分型与Haraguci分型及Mason分型相对比。结果后踝韧带结构从后外侧至后内侧依次为下胫腓后韧带、下胫腓横韧带及胫距后韧带。下胫腓后韧带附着于胫骨后外侧，最高点距离关节面（45.2±5.6）mm。下胫腓横韧带附着于胫骨后方远端，最高点距离关节面（5.5±1.0）mm。胫距后韧带附着于内踝后丘或丘间沟，中心距丘间沟（2.5±0.6）mm。296例后踝骨折患者中，Ⅰ型、Ⅱ型及Ⅲ型分别为36例、229例（ⅡA 150例，ⅡB 79例）及31例（ⅢA 11例，ⅢB 20例）。ⅡB型后踝骨折占关节面百分比、后踝骨折向近端移位程度及距骨向后脱位程度明显大于ⅡA型后踝骨折［23.7（18.6，28.8）%∶18.4（12.7，21.7）%、4.1（2.1，6.0）mm∶1.9（0.2，3.0）mm、4.7（1.5，6.2）mm∶2.3（1.1，3.0）mm］（P均<0.01）。Ⅲ型后踝骨折向近端移位程度及距骨向后脱位程度明显大于Ⅱ型后踝骨折［7.2（6.0，8.2）mm∶2.7（0.4，4.0）mm、10.1（6.0，15.0）mm∶3.1（1.1，5.0）mm］（P均<0.01）。相对于Haraguchi分型，后踝骨折新分型结合了后踝韧带结构及后踝骨折损伤机制，不仅分型进一步细化，而且随着分型等级增加，损伤严重程度亦增加，其临床实用性更强。相对于Mason分型，后踝骨折新分型主要增加了单纯旋转型后踝骨折类型（新分型的ⅡA型），其骨折类型更全面。结论结合后踝韧带结构、骨折形态及损伤机制，后踝骨折可分为3型，该分型系统可更全面地阐述后踝骨折的病理解剖学特征，将有助于后踝骨折相关基础研究，并指导临床。

简介：摘要目的观察重度非增生型糖尿病视网膜病变（sNPDR）患眼微创玻璃体切割手术（PPV）后黄斑区形态结构及血流的变化。方法前瞻性临床研究。2020年1月至2021年4月于中山大学中山眼科中心检查确诊并接受PPV治疗的连续sNPDR患者17例17只眼纳入研究。其中，男性12例12只眼，女性5例5只眼；平均年龄55岁；平均糖尿病病程11年；平均糖化血红蛋白7.9%。手术前及手术后1、3、6个月，所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、标准7视野眼底彩色照相及光相干断层扫描血管成像（OCTA）检查。采用OCTA仪对患眼黄斑区3 mm×3 mm范围进行扫描，测量黄斑中心凹厚度（CST）、黄斑区神经节细胞复合体（GCC）厚度、视网膜神经纤维层（RNFL）厚度、黄斑区浅层视网膜血管丛（SCP）血流密度和灌注密度以及黄斑区无血管区（FAZ）面积、非圆度指数（AI）。手术前、手术后6个月两两比较采用最小显著差法检验。结果手术前及手术后1、3、6个月，患眼黄斑区FAZ面积分别为（0.34±0.14）、（0.35±0.10）、（0.37±0.10）、（0.36±0.13） mm2，AI分别为0.52±0.13、0.54±0.11、0.57±0.10、0.60±0.11，CST分别为（282.6±66.7）、（290.4±70.9）、（287.2±67.5）、（273.2±49.6）μm，GCC厚度分别为（77.1±15.5 ）、（74.3±13.9）、（72.6±16.2）、（78.5±18.3）μm，RNFL厚度分别为（97.9±13.8）、（101.3±14.6 ）、（97.7±12.0）、（96.1±11.4）μm；黄斑区SCP整体血流密度分别为（16.79±1.43）%、（16.71±1.82）%、（17.30±2.25）%、（17.35±1.22）%，整体灌注密度分别为0.32±0.02、0.32±0.03、0.33±0.03、0.33±0.02。手术后CST呈先升高后降低趋势；RNFL厚度手术后1个月升高，其后逐渐降低。手术前与手术后6个月各参数比较，AI提高，差异有统计学意义（P=0.049）；FAZ面积以及CST、GCC、RNFL厚度比较，差异均无统计学意义（P=0.600、0.694、0.802、0.712 ）；黄斑区视网膜SCP血流密度、灌注密度比较，差异均无统计学意义（P=0.347、0.361）。结论与手术前比较，微创PPV后6个月内sNPDR患者黄斑区结构和血流密度无明显变化。

简介：摘要目的对比观察抗血管内皮生长因子（VEGF）药物和激光光凝治疗早产儿视网膜病变（ROP）长期随访的视功能和眼底结构预后差异。方法回顾性病例对照研究。2010年1月至2021年12月于北京大学人民医院眼科首诊且随访时间≥5年的ROP患儿35例63只眼纳入研究。其中，男性21例36只眼，女性14例27只眼；出生胎龄（GA）（29.30±1.77）周。急进型ROP （A-ROP）12只眼；阈值前1型ROP 51只眼。均未发生视网膜脱离。所有患眼仅接受单一抗VEGF药物或激光光凝治疗，并据此分为抗VEGF治疗组、激光治疗组，分别为20例35只眼、15例28只眼。两组患儿GA、出生体重、首次接受治疗时矫正胎龄比较，差异均无统计学意义（P=0.844、0.859、0.694）；A-ROP、阈值前1型ROP眼数比较，差异有统计学意义（P=0.005 ）。随访期间所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、屈光状态、视野、光相干断层扫描（OCT）、荧光素眼底血管造影（FFA）检查。BCVA检查采用国际标准小数视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。屈光度以等效球镜度（SE）表示。对比观察治疗后5年时两组患眼BCVA、屈光状态、视野缺损情况、黄斑中心凹视网膜厚度（CFT）、中心凹下脉络膜厚度（SFCT）和FFA周边视网膜异常情况。组间计量资料比较采用t检验或非参数检验；计数资料比较采用χ2检验。结果治疗后5年，抗VEGF治疗组患眼周边可见视网膜无血管区，大小为（2.32±1.84）个视盘直径，其中周边无血管区交界处存在荧光素渗漏1只眼；激光治疗组患眼周边视网膜可见陈旧光凝斑，未见荧光素渗漏。抗VEGF治疗组、激光治疗组患眼logMAR BCVA分别为0.15 （0.00，0.20）、0.10 （0.00，0.16）；SE分别为0.50（-1.25，1.31 ）、0.38（-4.25，1.75）D；视野平均缺损（MD）值分别为2.70 （1.20，4.80）、4.25 （2.83，6.98） dB；CFT、SFCT分别为（225.00±29.31）、（287.18±68.56） μm和（237.17±32.81）、（279.79±43.61 ） μm。两组患眼logMAR BCVA、CFT、SFCT比较，差异无统计学意义（P=0.363、0.147、0.622 ）。激光治疗组患眼SE的下四分位数、视野MD值明显高于抗VEGF治疗组，但SE中位数差异无统计学意义（P=0.109），视野MD值中位数差异有统计学意义（P=0.037 ）。结论抗VEGF药物、激光光凝治疗早期ROP均可获得良好的视力预后，周边视野可以较大程度得到保留；激光光凝治疗者周边视野缺损较抗VEGF药物治疗者更显著；对于未发生视网膜脱离的患眼，黄斑中心凹视网膜、脉络膜厚度发育大致正常。

简介：摘要目的检测跨膜emp24结构域蛋白4(TMED4)在肝癌患者肝组织中的表达情况，并初步探究TMED4基因对肝癌细胞增殖和迁移能力的影响及其相关分子机制。方法采用蛋白质印迹法和免疫组织化学染色检测肝癌患者癌组织、癌旁组织中TMED4的蛋白质表达水平，并分析其表达与患者的临床病理参数之间的相关性；分别通过细胞增殖实验、Transwell实验、划痕愈合实验和裸鼠皮下成瘤实验探究过表达或敲减TMED4基因对肝癌细胞体内外增殖、迁移和愈合能力的影响；通过通路分析初步探究TMED4基因调控肝癌细胞生物学行为的可能分子机制。统计学方法采用独立样本t检验、Mann－Whitney U检验和卡方检验。结果蛋白质印迹法结果显示，TMED4在肝癌组织中的蛋白质表达水平低于其对应的癌旁组织(0.52±0.29比0.83±0.22)，差异有统计学意义(t＝2.54，P＝0.022)。免疫组织化学染色结果显示，TMED4在肝癌组织中的蛋白质表达水平低于其对应的癌旁组织(5.46±3.37比7.58±3.08),差异有统计学意义(t＝3.49，P<0.001)。TMED4的蛋白质表达水平与患者是否发生肿瘤血管侵犯和巴塞罗那临床肝癌(BCLC)分期显著相关(χ2＝6.83、4.20，P＝0.009、0.040)。细胞增殖实验结果显示，SMMC-7721细胞中TMED4过表达组细胞的光密度值低于对照组(1.38±0.05比2.37±0.08)，HepG2细胞中TMED4敲减组细胞的光密度值高于对照组(0.76±0.04比0.54±0.01)，差异均有统计学意义(t＝18.23、8.85，均P<0.001)。Transwell实验结果显示，SMMC-7721细胞中TMED4过表达组的迁移细胞数少于对照组(286.30±13.01比439.70±12.34)，HepG2细胞中TMED4敲减组的迁移细胞数多于对照组(249.00±6.00比160.00±6.56)，差异均有统计学意义(t＝14.81、17.34，均P<0.001)。划痕愈合实验结果显示，SMMC-7721细胞中TMED4过表达组的细胞愈合率低于对照组[(0.21±0.01)%比(0.45±0.01)%]，HepG2细胞中TMED4敲减组的细胞愈合率高于对照组[(0.46±0.01)%比(0.20±0.01)%]，差异均有统计学意义(t＝200.10、30.46，均P<0.001)。裸鼠皮下成瘤实验结果显示，TMED4过表达组细胞的生长速度较对照组缓慢，细胞接种6周后，TMED4过表达组小鼠的皮下肿瘤体积小于对照组[27.36 mm3(138.70 mm3)比1 741.62 mm3(1 783.39 mm3)]，肿瘤质量低于对照组[0.06 g(0.14 g)比1.46 g(1.09 g)]，差异均有统计学意义(均Z＝－2.31,均P<0.001)。蛋白质印迹法结果显示，SMMC-7721细胞中TMED4过表达组锌指转录因子(Snail)的蛋白质水平低于对照组(0.32±0.01比0.90±0.03)，HepG2细胞中TMED4敲减组Snail的蛋白质水平高于对照组(1.03±0.01比0.97±0.01)，差异均有统计学意义(t＝28.49、12.31，均P<0.001)。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示，SMMC-7721细胞中TMED4过表达组Snail的mRNA水平低于对照组(0.13±0.05比1.00±0.15)，HepG2细胞中TMED4敲减组Snail的mRNA水平高于对照组(1.25±0.32比0.21±0.14)，差异均有统计学意义(t＝9.62、5.10，P<0.001、＝0.007)。结论TMED4可能通过调控Snail的表达进而影响肝癌细胞的增殖和迁移能力，其有望成为肝癌治疗的潜在靶点。

简介：无

简介：摘要目的探究压力接种训练(SIT)联合结构式心理干预在局限性肾癌(LRC)患者后腹腔镜根治性肾切除术围术期的应用效果。方法选取2018年1月至2019年12月在海军军医大学第三附属医院接受后腹腔镜根治性肾切除术治疗的LRC患者103例，采用随机数表法分为观察组和对照组，分别有患者51例和52例。其中观察组患者采用SIT联合结构式心理干预护理，对照组患者仅行结构式心理干预护理。观察对比两组患者的预后情况，采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、一般自我效能感量表(GSES)、压力知觉量表中文版(CPSS)检测两组患者护理前后抑郁、自我效能、压力水平变化，采用医学应对问卷中文版(MCMQ)检测两组患者的应对方式并记录两组患者的并发症发生情况。结果观察组患者的术后首次排气时间、术后引流管放置时间、术后静脉输液时间均短于对照组(均P<0.05)，两组的术中出血量无显著差异(P>0.05)；护理后，观察组的HAMD、CPSS、MCMQ回避/屈服评分均低于对照组(均P<0.05)，GSES评分、MCMQ面对评分均高于对照组(均P<0.05)；观察组的并发症总发生率低于对照组(P<0.05)。结论SIT联合结构式心理干预能够有效改善接受后腹腔镜根治性肾切除术治疗的LRC患者围术期的心理压力和面对方式，降低其术后并发症发生率、加快患者术后修复时间，值得在临床护理中推广。

简介：摘要目的探索原核表达系统生产的T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域蛋白-1-Fc(Tim-1-Fc)融合蛋白能否为Tim-1蛋白模拟品。方法大肠杆菌合成Tim-1-Fc融合蛋白，以体外蛋白质结合实验测定其能否与Tim-4蛋白结合。通过荧光激活的细胞分选(FACS)检测磷脂酰丝氨酸(PS)与膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)间的结合情况，间接探明该蛋白与PS的结合。结果体外蛋白相互作用实验证实Tim-1-Fc融合蛋白可以结合Tim-4蛋白。FACS数据分析表明无论有无过氧化氢诱导，Tim-1-Fc组凋亡细胞FITC信号平均强度(231.16±8.27、263.45±7.91)均高于对照组(190.80±5.09、203.29±10.89，t＝－7.200、7.739，P<0.01)，差异有统计学意义。结论原核表达版本的Tim-1-Fc融合蛋白可能具备在体外模拟Tim-1蛋白的作用。

简介：摘要基因组拷贝数变异(copy number variants，CNVs)是人类遗传病的重要致病原因，也是儿科神经发育障碍和多种先天性畸形、产前胎儿超声异常等疾病的必检项目。尽管CNVs的检测技术日趋成熟，但其临床意义的解读却仍不够规范。2020年，美国医学遗传学与基因组学学会(American College of Medical Genetics and Genomics，ACMG)和临床基因组资源中心(Clinical Genome Resource，ClinGen)基于循证原则，采用定量计分，就结构性(constitutional)基因组CNVs的致病性评估和临床报告制定了推荐指南。本文对该指南中涉及拷贝数增加的分析要点进行了详细的解读，并利用6个不同类型的案例来展示如何正确使用打分系统，以鼓励临床诊断实验室根据这一专业标准对检测出的基因组变异开展解读、报告，以期提升遗传诊断报告中拷贝数增加临床评估的正确性和一致性。

简介：摘要目的观察二甲双胍通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法成年SD大鼠随机数字表法分为对照组、模型组和二甲双胍组，采用结扎左冠状动脉前降支构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。二甲双胍组大鼠建模前灌胃给于二甲双胍250 mg/kg，对照组和模型组给与等体积生理盐水。3组大鼠再灌注2 h后，采用生化酶法检测心肌损伤标志物酸激酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)；采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析大鼠心肌组织梗死面积和凋亡指数；采用酶联免疫吸附测定(ELISA)分析白细胞介素(IL)-1β和IL-18的表达水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析大鼠心肌组织AMPK、NLRP3和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-1表达水平。计量组数比较采用单因素方差分析。结果二甲双胍组大鼠心肌梗死比例[(26.14±4.71)%]明显低于模型组大鼠心肌梗死比例[(43.74±15.00)%]，差异有统计学意义(t＝3.540，P<0.05)。二甲双胍组大鼠血清CK-MB和cTn Ⅰ水平[(1 821.88±213.52) U/L、(1.45±0.13) ng/L]明显低于对照组[(3 100.87±149.41) U/L、(3.08±0.25) ng/L]，差异有统计学意义(t＝15.520、18.240，P<0.05)。二甲双胍组大鼠心肌凋亡比例[(10.56±2.36)%]明显低于模型组大鼠心肌凋亡比例[(27.43±3.90)%]，差异有统计学意义(t＝11.710，P<0.05)。二甲双胍组大鼠心肌组织磷酸化AMPK表达水平(1.22±0.11)明显高于对照组和模型组大鼠心肌组织(0.59±0.08、0.81±0.06)，差异有统计学意义(t＝14.370、10.510，P<0.05)。二甲双胍组大鼠心肌组织NLRP3和Caspase-1蛋白表达水平(1.19±0.15、1.24±0.10)明显低于模型组大鼠心肌组织(1.78±0.12、1.82±0.16)，差异有统计学意义(t＝9.895、9.554，P<0.05)。二甲双胍组大鼠血清IL-1β和IL-18水平[(98.20±7.25)、(94.90±8.57) pg/ml]明显低于模型组大鼠血清IL-1β和IL-18水平[(148.70±15.33)、(156.10±21.03) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝9.414、8.633，P<0.05)。结论二甲双胍通过激活AMPK，抑制NLRP3介导的炎性反应，对缺血再灌注损伤心肌起保护作用。

简介：摘要目的探讨脑小血管病（CSVD）伴皮质下缺血性抑郁（SID）患者脑灰质体积及分数低频振幅（fALFF）的变化及其与脑源性神经营养因子（BDNF）基因多态性的关系。方法选择2017年7月至2020年11月就诊于安徽医科大学第一附属医院神经内科门诊或住院的CSVD患者87例，分别对其进行认知功能和情绪评估、磁共振扫描及BDNF基因检测；根据老年抑郁量表（GDS）评分将CSVD患者分为CSVD伴SID组（CSVD-SD，GDS评分>10分）和CSVD非抑郁组（CSVD-ND，GDS评分≤10分）；利用脑结构和功能磁共振扫描数据进行脑灰质体积及fALFF计算，分析SID脑结构和功能的变化及其与BDNF基因多态性的关联，以及诊断-基因交互作用对脑结构和功能的影响。结果CSVD-SID组患者灰质体积在后默认网络（pDMN）脑区（如后扣带回、楔前叶）及左侧颞中回脑区显著增加。脑灰质体积的遗传主效应及诊断主效应均不显著，但CSVD-SID诊断与BDNF基因型在楔叶（F=25.50，P<0.001）、楔前叶（F=13.61，P<0.001）及小脑（F=17.23，P<0.001）存在交互作用。在脑功能方面，与CSVD-ND组相比，CSVD-SID患者在额上回脑区fALFF值显著增加（0.363±0.648与-0.427±0.514，簇大小=48体素，t=5.63，P<0.001）。fALFF的遗传及诊断主效应均不显著，且CSVD-SID诊断与BDNF基因无明显交互作用。结论CSVD-SID患者存在多个脑区灰质体积及fALFF增加，以pDMN和额叶脑区为著，且仅在脑灰质体积方面，CSVD-SID诊断与BDNF基因型之间存在交互作用。