简介：目的通过体外研究热灭活阿萨希毛孢子菌（Trichosporonasahii,T.asahii）孢子对健康人外周血单核源树突状细胞（dendriticcells,DCs）的表型和功能的影响,探讨DCs在T.asahii感染中可能发挥的作用。方法体外诱导培养正常人外周血DCs,与不同浓度的热灭活T.asahii孢子进行孵育,DCs与T.asahii浓度比分别为1∶1、1∶5和1∶10,RPMI-1640及脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激组分别作为空白对照及阳性对照,在显微镜下观察各组DCs形态的变化;瑞氏-姬姆萨染色观察实验组DCs对T.asahii的吞噬情况并计算吞噬率;流式细胞术检测各组DCs表面共刺激分子表达情况。结果诱导孵育过程中DCs形态发生明显改变;24h时实验组部分DCs内可观察到不止一个被吞噬的T.asahii孢子,吞噬率组间差异有统计学意义（P〈0.05）;与空白对照组相比,实验组DCs形态发生明显改变,且表面共刺激分子CD80、CD86、CD83表达水平明显升高（P〈0.05）,但升高水平低于LPS刺激组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论人外周血DCs吞噬热灭活的T.asahii孢子后,形态发生改变,表面分子表达水平升高,DCs进一步成熟。

简介：目的初步探讨新生隐球菌分泌的胞外蛋白水解酶在新生隐球菌穿越血脑屏障致病过程中的作用。方法在含有成熟的脑微血管内皮细胞的培养皿中，分别加入胞外蛋白水解酶相关成分及其特异性抑制剂后，利用相差显微镜动态观察微血管内皮细胞形态学的改变；应用免疫组织细胞化学技术检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、微管相关蛋白（Tau-LRP）和低密度脂蛋白受体相关蛋白（LDL—LRP）表达的变化。结果①加入丝氨酸蛋白酶1h后可观察到内皮细胞开始收缩，面积变小，细胞间隙增宽，细胞收缩有时间依从性，至10h时仅为处理前的20％；加入丝氨酸蛋白酶＋抑肽酶后细胞形态学无明显变化（P〉0．05）。②加入隐球菌浓缩上清液1h后内皮细胞开始收缩，至6h时为原来的20％；加入菌株浓缩上清液＋抑肽酶后细胞形态学无明显变化（P〉0．05）。③丝氨酸蛋白酶使内皮细胞的MMP-9、Tau．LRP、LDL—LRP的表达上调，与对照组比较，有显著统计学差异（P〈0．01）。结论新生隐球菌分泌的胞外蛋白水解酶可能通过上调MMP-9和（或）Tau—LRP、LDL—LRP的表达，诱导内皮细胞基质降解和细胞自身微管结构及紧密连接发生变化，最终导致血脑屏障通透性增加，菌体细胞穿越血脑屏障而致病。

简介：目的探讨肺曲霉病急性期患者甘露聚糖结合凝集素（MBL）及T细胞亚群的变化.方法收集2013年5月~2015年5月就诊于山东省胸科医院呼吸科的肺曲霉病患者51例,同时选52例健康查体者作为对照组,采用Elisa方法检测血清MBL和半乳甘露聚糖（GM）的水平.同时分离外周血单个核细胞,通过流式细胞仪检测测定CD3＋CD4＋T淋巴细胞百分比、CD3＋CD8＋T淋巴细胞百分比及CD3＋CD4＋/CD3＋CD8＋T淋巴细胞比值.结果肺曲霉病组、健康对照组血清MBL水平为197.96±148.16和120.25±98.65μg/mL,P〈0.05,差异有统计学意义;血清GM水平分别为0.94±0.77μg/L和0.32±0.16μg/L,P〈0.05,差异有统计学意义.肺曲霉病组、健康对照组CD3＋CD4＋T淋巴细胞百分比分别为33.07±7.97、40.32±7.30（P〈0.05）,CD3＋CD8＋淋巴细胞百分比为33.00±8.29、25.98±6.65（P〈0.05）,CD3＋CD4＋/CD3＋CD8＋T淋巴细胞比值为1.08±0.47、1.68±0.65（P〈0.05）.结论肺曲霉病组患者的MBL及CD3＋CD4＋T淋巴细胞、CD3＋CD8＋T淋巴细胞、CD3＋CD4＋/CD3＋CD8＋T淋巴细胞比值会出现显著的变化,可以初步评估患者机体免疫状态,也为肺曲霉病的免疫增强治疗提供了理论依据.

简介：目的：比较初发隐球菌性脑膜炎患者治疗前后与健康对照人群外周血CD4＋T细胞中Th9和Th17细胞的比值，探讨Th9和Th17细胞在隐球菌性脑膜炎发病机制中的作用。方法选取初发未经治疗隐球菌性脑膜炎患者及健康对照各12例，抽取隐球菌性脑膜炎患者治疗前和治疗后3周及健康对照的外周血，分离外周血单核细胞，应用流式细胞仪检测技术对3组病例外周血CD4＋T细胞中Th9和Th17的比值进行比较。结果与健康对照相比，隐球菌性脑膜炎患者治疗前Th17表达下调，差异有统计学意义；在治疗好转患者中，治疗后Th17表达显著上调，与治疗前及健康对照相比差异均有统计学意义。Th9在治疗前与健康对照相比无差异，在治疗后隐球菌性脑膜炎患者中表达上调。结论Th17免疫途径是隐球菌性脑膜炎患者抵御隐球菌感染的重要免疫机制，隐球菌性脑膜炎发病及治疗拮抗可能与Th17缺乏有关。