简介：通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组（300.0mg·kg^-1NAC＋50.0mg·kg^-1ACN）,1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低（P〈0.05）,高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低（P〉0.05）。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低（P〉0.05）,总NOS水平升高（P〉0.05）。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组（P〈0.05）。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。

简介：为了探讨和分析高耐铝植物的生态恢复作用，采用不同浓度水杨酸（SA）和AlCl3溶液共同对生长一致的八仙花组培苗进行胁迫处理，研究SA对其铝毒害的缓解效应。通过形态观察和可溶性糖、丙二醛（MDA）、过氧化物酶（POD）、超氧化物歧化酶（SOD）等生理指标分析，结果表明SA不能消除铝胁迫对植株生长的抑制作用，高浓度会产生毒害效果，但低浓度SA能够有效降低质膜过氧化损伤，增加植株中SOD和POD活性，提高可溶性糖的含量，减少MDA的积累，从而缓解铝胁迫的毒害。