简介:摘要:本文研究了二氧化硅衍生材料在电化学传感器中的应用。分析发现,二氧化硅衍生材料具有丰富的表面功能基团和可调控的孔隙结构,能够实现对底物分子的高度选择性吸附和传递,从而实现对目标分子的高灵敏检测。通过综合先进的制备技术和深入的应用研究,可以克服其在电化学传感器中面临的挑战,进一步发挥其在该领域的重要作用。因此,二氧化硅衍生材料在电化学传感器中的优势与挑战为未来的研究和应用提供了重要的指导和参考。
简介:摘要目的探讨抑制核苷酸结合寡聚化结构域受体家族含pyrin蛋白结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体活化对二氧化硅(SiO2)粉尘致巨噬细胞炎性反应的影响。方法用大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)建立细胞模型,分为空白对照组、染尘组(50 mg/L矽尘混悬液)、NLRP3抑制剂组(50 mg/L矽尘混悬液和20 μmol/L NLRP3抑制剂)、木犀草素组(50 mg/L矽尘混悬液和20 μmol/L木犀草素)。培养12、24、48 h收集样本。用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素(IL)、转化生长因子-β(TGF-β1)等细胞炎性因子分泌情况,用Western Blot法检测NLRP3和Caspase-1蛋白水平。结果与空白对照组比较,染尘组、NLRP3抑制剂组、木犀草素组NR8383细胞经染尘12、24、48 h后,细胞存活率均下降,IL-1β、IL-18、TGF-β1、NLRP3和Caspase-1表达水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与染尘组比较,NLRP3抑制剂组、木犀草素组NR8383细胞经染尘12、24、48 h后,细胞存活率提高,IL-1β、IL-18、TGF-β1、NLRP3和Caspase-1水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与NLRP3抑制剂组比较,木犀草素组NR8383细胞的IL-1β水平在12、24、48 h时均明显降低,IL-18、TGF-β1水平在48 h时明显降低,NLRP3和Caspase-1水平在24 h时明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制NLRP3炎症小体活化和木犀草素均可以降低SiO2粉尘引起的巨噬细胞炎性反应。
简介:摘要目的构建小鼠miR-204过表达重组慢病毒载体,并在二氧化硅(SiO2)诱导的小鼠肺上皮细胞(MLE-12细胞)中验证miR-204与DVL3的靶向调控作用。方法于2019年10月,从小鼠基因组中应用聚合酶链式反应(PCR)法扩增出pre-miR-204基因,测序后将扩增产物克隆到pLenti-CMV-EGFP慢病毒载体,通过PCR筛选及测序对阳性克隆进行鉴定。将miR-204过表达慢病毒载体转染至293T细胞,进行慢病毒的包装和滴度测定,研究分为SiO2对照组、病毒对照组及miR-204病毒组,实时荧光PCR检测miR-204和DVL3基因的表达。结果构建miR-204慢病毒表达载体Lv-miR-204-5p经PCR和测序鉴定正确,并获得滴度为9.57×108 IU/ml的病毒稀释液;实时荧光PCR检测结果显示,miR-204病毒组MLE-12细胞中miR-204基因的表达高于SiO2对照组和病毒对照组,DVL3基因的表达低于SiO2对照组和病毒对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-204过表达慢病毒载体可能在SiO2诱导的MLE-12细胞中抑制DVL3基因的表达。
简介:目的目前的硫化氢(H2S)研究仍缺乏理想的供体。本研究旨在利用介孔二氧化硅纳米粒子(MSN)合成一种新型的控释H2S供体,并评价其在体外实验中释放H2s的特点。方法溶胶。凝胶法制备均一大小的MSN。将二烯丙基三硫化物(DATS)负载至MSN孔道中,合成控释H2S系统(DATS-MSN)。分析其表征、释放H2S的特点、细胞毒性聃细胞摄取能力。结果DATS-MSN可在体外缓慢、持续、可调节的释放H2s。其可被心肌细胞成功摄取,在常规应用的浓度范围内未见明显细胞毒性。结论DATS-MSN可在体外环境中缓慢而可控的释放H2S,并具备良好的体外安全性,是H2S体外研究的良好工具。
简介:摘要 试料用碳酸钠-硼酸混合溶剂熔融,稀盐酸浸取。分取部分试液,在约0.15mol/L的盐酸介质中,钼酸铵与硅酸形成硅钼杂多酸,加入草酸-硫酸混合酸,消除磷、砷干扰,用硫酸亚铁铵将其还原为硅钼蓝,于分光光度计680nm处测量吸光度。
简介:摘要目的探讨内质网应激(ERS)在二氧化硅(SiO2)诱导的RAW264.7细胞自噬中的作用及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的影响。方法以200 μg/ml SiO2刺激的RAW264.7细胞为体外细胞模型,以SiO2不同处理时间分组,包括0 h组(对照组)、6、12、24和48 h组,通过吖啶橙及单丹(磺)酰戊二胺荧光(MDC)染色检测细胞自噬小体的形成。应用实时聚合酶链反应(实时PCR)检测自噬相关分子Beclin1 mRNA表达,蛋白免疫印迹(western blotting)检测自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ与Beclin1的表达;应用实时PCR和western blotting检测ERS特异标记分子BiP的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测RAW 264.7细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)和TNF-α的分泌。以ERS抑制剂4-PBA进行干预试验,包括空白对照组、SiO2组、1 μmol/L 4-PBA+SiO2组、10 μmol/L 4-PBA+SiO2组、20 μmol/L 4-PBA+SiO2组,检测各组LC3Ⅰ、LC3Ⅱ与Beclin1蛋白的表达及TGF-β1、TNF-α的分泌变化。结果与对照组比较,SiO2诱导RAW264.7细胞各时间组荧光强度均明显增强,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,SiO2诱导RAW264.7细胞各时间组的Beclin1 mRNA表达均明显增加,LC3Ⅰ、LC3Ⅱ和Beclin1蛋白表达均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,SiO2诱导RAW264.7细胞6、12、24 h组BiP mRNA和蛋白表达均明显增加,6 h达高峰,差异均有统计学意义(P<0.05);与SiO2组比较,随着4-PBA浓度增加,RAW264.7细胞的LC3-II和Beclin 1蛋白水平逐渐下调,差异均有统计学意义(P<0.05);与SiO2组比较,1、10、20 μmol/L 4-PBA+SiO2组RAW264.7细胞TNF-α分泌水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SiO2诱导的ERS可能参与了RAW264.7细胞自噬以及TNF-α的分泌过程。