简介：35例经临床及实验室检查证实的亚临床甲状腺功能低下（亚甲低）患者进行彩色多普勒血流显像（CDFI）检查。同时检测健康正常组30例及单纯性甲亢组20例作为对照。结果：亚甲低组高频超声图像表现为甲状腺容积增大、光点粗，

简介：发生处:卢旺达目的:为了评价卢旺达的痰涂片阳性耐药性的结核病,在国家结核病规划开始时,在初次治疗及复治之前前赡性地收集了痰标本。为了获得2000年预期的耐药性结核病和多耐药结核病的估算病人数,采纳了Schulzér等人(1992年)对卢旺达的分析资料设计:从1991年1月至1993年6月共收集了298份标本(236例随机选择的新病人和62例复治病人),用1%的氯化16烷基吡啶处理后送到比利时,应用比例法测定耐药性。结果:在236例新病人中有3例(1.3%),在62例复治病人中有4例(6.5%)属多耐药,即至少对利福半和异肼耐药。在新病人中,单独耐H、R和E者,分别为3%,0.4%和4.2%,在复治病人中,分别为14.5%,1.6%和6.5%。根据Schulzer所估计的2000年亚撒哈拉非洲结核病的疫情,至本世纪末,估算这个地区所有复合类型的多耐药的病人数约为15,543～223,417(每10万人口2.3～32.7之间)。

简介：目的观察亚砷酸治疗复发的或顽固的急性早幼粒自血病（APL）的疗效。方法20例APL患者，其中难治16例，复发4例。0．1％As2O3注射液10ml加入50g，L葡萄糖溶液500毫升中，静脉点滴，持续4～6h；最长不超过50d。结果可评价疗效的患者共18例，其中难治14例，复发4例。17例患者取得CR，CR率94．4％。结论亚砷酸对难治和复发APL有较好的治疗作用。

简介：目的研究家族性肥厚型心肌病（HCM）致病基因突变位点，分析基因型与临床表型的联系。方法利用靶向捕获加二代测序，对1个HCM家系的先证者进行26个致病基因的筛查。二代测序发现的突变，利用双脱氧末端终止法测序进行验证，并对家族中其他成员进行该突变位点的筛查，并分析其临床表型特点。结果遗传筛查发现先证者携带β肌球蛋白重链基因（MYH7）．c．1172A〉C（Asn391Thr）突变，该突变位于MYH7基因第12号外显子，导致β肌球蛋白重链的第391位氨基酸残基由天冬酰胺变为苏氨酸。该家系中接受调查的22例对象中8例携带MYH7基因Asn391Thr突变，其中6例患者均携带该突变，突变与疾病呈共分离，且在307名对照者中没有检出。携带者中有3例出现呼吸困难、心悸、胸痛、黑噱等心功能不全表现，所有患者发病年龄均小于40岁，其中Ⅱ9小于8岁（见图1）。家系中有4人早逝（〈50岁），其中3人确诊为HCM。结论MYH7基因Asn391Thr错义突变为HCM的一个恶性致病突变，携带该突变的患者应进行较积极的治疗和猝死预防。

简介：目的研究低剂量阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）亚组分的影响。方法入选37例动脉粥样硬化患者,随机分为两组：阿托伐他汀10mg治疗组（n=17例）和阿托伐他汀20mg治疗组（n=20）,分别给予10mg/d和20mg/d阿托伐他汀治疗8周。另入选15名健康受试者作为对照组。Lipoprint脂蛋白分类检测仪对HDL和LDL颗粒进行分类。治疗8周后比较三组治疗前后血脂指标、HDL和LDL颗粒的变化,分析10mg/d阿托伐他汀和20mg/d阿托伐他汀治疗对LDL和HDL颗粒的影响。结果动脉粥样硬化患者经阿托伐他汀（10mg/d和20mg/d）治疗8周后,血浆LDL-C浓度、LDL各亚组分胆固醇浓度及百分比均显著降低。动脉粥样硬化患者经20mg/d的阿托伐他汀治疗8周后,大颗粒HDL-C浓度及百分比显著升高,小颗粒HDL-C浓度及百分比显著降低。结论低剂量阿托伐他汀短期治疗即可显著改善LDL和HDL的亚组分分布,使其向动脉粥样硬化逆转的有益表型转变。

简介：目的探讨亚临床甲状腺功能减退（甲减）症对老年2型糖尿病患者大血管并发症的影响。方法从2013年6月至2015年6月在黑龙江省医院南岗院区内分泌科就诊的368例老年2型糖尿病患者中≥60岁的老年2型糖尿病合并亚临床甲减患者35例作为观察组；按照配对原则选择同期甲状腺功能正常的糖尿病患者35例为对照组。比较两组患者空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、左心室舒张功能（E／A）、左心室射血分数（LVEF）、踝肱指数（ABI）差异，初步探讨亚临床甲减对糖尿病大血管并发症的影响。结果两组比较，血清促甲状腺激素（TSH）水平偏高（P〈0．001），总胆固醇（TC）水平亦偏高（P=0．002），而左心室射血分数（LVEF）偏低（P=0．043）。两组间E／A、ABI比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论亚临床甲减可能引起老年左心室收缩功能减退，对大血管并发症的其他影响需进行深入研究。

简介：目的探讨稳定型冠心病(CAD)患者血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)与脂蛋白亚组分的相关性。方法连续入选未服用降脂药物治疗的受试人群324例(其中CAD患者253例,非CAD71例),收集临床资料,采用ELISA方法检测血浆Lp-PLA2水平、Lipoprint脂蛋白分类检测仪分析低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)亚组分。结果与非CAD相比,CAD患者血浆LpPLA2水平较高(153.61±78.73vs131.41±65.49ng/ml,P=0.028)。单因素变量分析表明,CAD患者血浆Lp-PLA2水平与大颗粒、中等颗粒及小颗粒LDL-C浓度均呈正相关(r=0.213,P=0.001;r=0.353,P<0.001;r=0.187,P=0.003),与LDL颗粒大小呈负相关(r=0.140,P=0.026);血浆Lp-PLA2水平与小颗粒HDL-C浓度呈正相关(r=0.180,P=0.004),而与大颗粒和中等颗粒HDL-C浓度呈负相关(r=0.133,P=0.034;r=0.154,P=0.014),然而在非CAD人群并无相关性。经多因素回归分析调整传统危险因素后,CAD患者血浆Lp-PLA2水平与各大小颗粒的LDL-C浓度以及小颗粒HDL-C浓度仍呈独立正相关(β=0.263,P<0.001;β=0.327,P<0.001;β=0.135,P=0.033;β=0.133,P=0.034)。结论稳定型冠心病患者血浆Lp-PLA2水平不仅与LDL-C浓度及LDL-C各亚组分相关,且与小颗粒HDL-C具有相关性,提示Lp-PLA2与脂蛋白亚组分表型分布可能存在潜在相互作用。

简介：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）和2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）都是老年人的常见病、多发病。吸烟、空气污染、饮食结构的改变使得这两种病的发病率逐年上升。临床上一个患者同时罹患该两种病的并不少见。感染是COPD和T2DM最常见的并发症，也是使该两种病急性加重的主要诱因。

简介：目的探讨临床颈部淋巴阴性(cervicallymphnode-negative,cN0)的单侧甲状腺乳头状癌(unilateralpapillarythyroidcarcinoma,uPTC)患侧中央区各亚区淋巴结转移(subgroupsofcentrallymphnodemetastasis,sCLNM)与患侧侧区淋巴结转移(laterallymphnodemetastasis,LNM)间的关系。方法回顾性分析2016年1月至2016年12月于重庆医科大学附属第一医院内分泌乳腺外科行甲状腺全切+中央区淋巴结清扫+患侧侧区淋巴结清扫的161例cN0-uPTC患者的临床病理资料。探讨患侧中央区各亚区淋巴结转移与患侧侧区淋巴结转移之间关系。结果二元logistic回归分析cN0-uPTC患侧中央区各亚区,喉前淋巴结转移、气管前淋巴结转移、患侧气管旁淋巴结转移为患侧侧区淋巴结转移的独立危险因素(P值分别为0.008、0.016、0.035)。喉前淋巴结转移为患侧II区淋巴结转移的独立危险因素(P=0.015)。气管前淋巴结转移为患侧III区淋巴结转移的独立危险因素(P=0.004)。气管前、患侧气管旁淋巴结转移为患侧IV区淋巴结转移的独立危险因素(P值分别为:0.035、0.011)。结论甲状腺癌淋巴结的转移途径有一定规律性,喉前淋巴结转移对患侧II区淋巴结转移有预测价值,气管前淋巴结转移对患侧III区淋巴结转移有预测价值,气管前、患侧气管旁淋巴结转移对患侧IV区淋巴结有预测价值。气管前或患侧气管旁淋巴结转移的cN0-uPTC患者,可考虑行患侧III、IV区淋巴结清扫。在此基础上若同时有喉前淋巴结转移时,可考虑行患侧II、III、IV区淋巴结清扫。