简介：目的：探讨不同类型胃癌P53基因表达情况，协助进一步判断肿瘤的恶性程度。方法：用免疫组化ABC法，对不同类型胃癌进行对比检查。结果：胃肝样腺癌P53基因表达明显高于其它类型胃癌。结论：检查胃癌，尤其是胃肝样腺癌P53基因表达，给临床的治疗及判断病人预后提供了重要指标。

简介：目的探讨DDR1基因的表达与肝癌术后早期复发的关系及其临床意义.方法应用免疫组化技术,研究DDR1基因在20例术后早期复发肝癌、20例非术后早期复发肝癌和10例正常肝脏组织中的表达.结果DDR1基因在肝癌组织中的表达高于正常肝组织(60.0%VS20.0%,P<0.05),DDR1基因在术后早期复发肝癌组的表达高于非术后早期复发肝癌组(80.0%VS40.0%,P<10.05),DDR1基因的表达与患者的性别、年龄、肿瘤直径、乙肝表面抗原、Edmonson分级无关(P>0.05).结论DDR1基因与肝癌的术后早期复发密切相关,DDR1基因高表达有可能促进了肝癌的早期复发和侵袭转移,可以作为肝癌判断预后的分子指标之一.

简介：背景：复发是肿瘤致死的主要原因。因导致肿瘤复发的基因组学改变不同于原发肿瘤，所以复发的肿瘤至少有一部分会失败。为探索这一假设。我们对23例低级别胶质瘤患者在初治和复发切除标本的外显子进行测序。

简介：目的：观察tBid基因在骨肉瘤细胞中的表达及其对转染的SOSP-9607细胞的凋亡作用。方法：采用脂质体转染的方法,将tBid基因转染骨肉瘤细胞,间接免疫荧光法检测目的蛋白的表达和细胞形态学变化,进一步电镜观察其超微结构改变。MTT法检测目的基因转染后细胞的增殖情况,通过AnnexinV、染色流式细胞仪检测来观察其促凋亡作用。结果：转染SOSP-9607细胞后,间接免疫荧光染色检测tBid的表达,细胞出现凋亡。电镜观察呈现出典型的凋亡特征。MTT实验发现细胞的增殖被明显抑制。AnnexinV染色流式细胞仪检测可见明显的凋亡细胞,与对照组细胞（凋亡率为6%）相比,其凋亡率为35.8%。结论：tBid基因可以在转染的SOSP-9607细胞中表达,并可抑制转染细胞的生长,诱导细胞发生凋亡。

简介：目的：了解德州市女性人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus，HPV）感染状况及HPV病毒基因型分布，为宫颈癌筛查提供科学依据。方法使用导流杂交基因芯片技术，对2008年10月至2013年7月期间送检的德州市人民医院3006例宫颈分泌物标本进行HPV基因分型，对各型检出率、年龄分布及多重感染率进行统计分析。结果HPV总检出率为17．80％（535/3006），高危型中以HPV-16、HPV-52、HPV-68检出率最高，分别为3．20％、1．30％、1．26％；低危型中以HPV-6、HPV-11多见，检出率分别为1．50％、1．13％。多重感染共79例，占总感染的14．77％（79/535），其中二重感染60例（11．21％）、三重感染14例（2．61％）、四重感染5例（0．93％）。HPV感染在16～25岁、26～35岁、36～45岁、46～55岁、56～65岁年龄组中，阳性率分别为16．20％、16．70％、18．20％、16．90％、38．40％，HPV阳性率在56～65岁组达到高峰。结论高危型HPV-16、HPV-52、HPV-68及低危型HPV-6、HPV-11是德州女性宫颈HPV感染的主要基因型别，多重感染较常见，感染人群集中于老年组。导流杂交基因芯片技术一次可检测21种HPV基因型别，特异性强，敏感性高，可应用于宫颈细胞标本HPV感染的检测。

简介：BRCA1/2基因突变与肿瘤的发生关系密切，其机制主要为BRCA1/2蛋白在细胞分裂过程中对染色体结构和基因序列的完整性起到监护作用，从而预防肿瘤的发生。但BRCA1/2基因突变在乳腺癌中的作用机制始终存在争议。探讨BRCA1/2基因的结构与功能、常见突变类型和位点及它们在乳腺癌临床风险预测中的作用，可为临床靶向治疗提供指导。

简介：目的探讨炎症微环境下ARGl基因表达水平对人结直肠癌细胞增殖的影响n方法选取人结直肠癌细胞系HT29细胞和巨噬细胞M2型细胞，通过小干扰RNA转染HT29细胞沉默ARGl表达，通过慢病毒载体系统转染HT29细胞高表达ARGl基因n实验共分6组：HT29单纯培养组、HT29与M2细胞共培养组、共培养＋精氨酸酶抑制剂组、共培养＋L-精氨酸组、ARGl高表达HT29与M2细胞共培养组、ARGl沉默HT29与M2细胞共培养组n精氨酸酶活性实验检测各组细胞中ARGl活性，ELISA法检测各组培养液中IL-6含量，CCK8试剂盒检测各组HT29细胞增殖能力。结果与巨噬细胞M2型细胞共培养后HT29细胞中精氨酸酶活性明显高于单独培养组n外源性添加L-精氨酸或高表达ARGl基因后，HT29细胞精氨酸酶活性、IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著提高。外源性添加精氨酸酶抑制剂（Nor-NOHA）或转染siRNA沉默ARGl基因表达均能明显降低HT29精氨酸酶活性，IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著降低。结论炎症微环境下过表达代谢基因ARGl能够增强结直肠癌细胞HT29的增殖能力。

简介：目的探讨广西扶绥县原发性肝癌（PLC）患者肝癌相关基因ESR1遗传多态性与肝癌发生的关系。方法以50例壮族、50例汉族PLC患者，37例壮族、37例汉族高危人群，30例壮族、30例汉族正常人群为研究对象。选取ESR1基因SNPrs9340772位点作为遗传标志，用聚合酶链式反应．限制性片段长度多态性方法（PCR-RFLP）检测ESR1基因多态性及其基因突变的分布频率。结果肝癌组、高危人群及正常人群ESR1基因的SNPrs9340772位点均未发生突变，3组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论ESR1基因SNPrs9340772位点多态性与原发性肝癌的发生无关。

简介：目的研究显示核苷酸切除修复通路在去除吸烟引起的DNA损伤中发挥着重要的作用，旨在探讨核苷酸切除修复通路单核苷酸多态性与吸烟相关性肺癌易感性的关系。方法选取1010例肺癌患者和1011例正常对照。采用基于通路的候选基因选点策略，从核苷酸切除修复通路相关的8个核心基因中筛选出40个标签SNPs进行检测和分析。结果单个位点分析发现6个SNPs（ERCC12个，DDB22个，ERCC4／XPF1个，XPC1个）与肺癌的易感性相关。进一步采用Logistic回归模型，调整年龄、性别、吸烟史和肿瘤家族史后，仍有3个SNPs（ERCC1rs3212948，DDB2rs830083，ERCC4rs3136038）与肺癌易感性存在统计学关联。等位基因联合分析结果进一步表明肺癌的发病风险随着风险等位基因个数的增加而增加，尤其是ERCC1，ERCC2，ERCC3，ERCC5，XPA和XPC。结论本研究结果提示核苷酸切除修复通路基因多态性可能与中国汉族人群的肺癌个体易感性有关，值得进一步进行功能学探讨及大样本人群验证.

简介：目的探讨DNA修复基因MGMT和hMLT1在乳腺癌组织中的表达与病人年龄，肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期、癌组织分级、ER和PR受体及5年生存率的关系。方法应用免疫组织化学法，检测40例乳腺癌组织中MGMT和hMLT1蛋白表达。结果40例乳腺癌组织中MGMT表达阴性9例(22．5％)，hMLT1表达阴性12例(30％)。对照组良性乳腺疾病组织均表达MGMT和hMLT1。癌组织同时不表达MGMT和hMLT1的乳腺癌病人有7例(17．5％)，其5年生存率明显低于同时表达MGMT和hMLT126例乳腺癌病人(69．0％)(P<0．05)。MGMT和hMLT1在乳腺癌组织的表达与病人年龄、肿瘤大小、淋巴结转移，TNM分期、癌组织分级和激素受体状态等临床指标均无关(P均>0．05)。结论MGMT和hML腺疾病组织均有表达，在乳腺癌组织中有22．5％和30．0％不表达。二种DNA修复基因表达阴性的乳腺癌病人预后较差，提示联合检测MGMT和hMLT1两种DNA修复基因可作为判断乳癌预后的指标．

简介：目的：检测急性髓系白血病细胞株HL-60、KG-1细胞中DICER1基因的表达水平，研究DICER1基因沉默对HL-60、KG-1细胞增殖、凋亡的影响，探寻DICER1在白血病发病机制中的作用。方法：应用Real-timePCR和Westernblot检测DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中mRNA和蛋白的相对表达水平。用LipofectamineTMLTX将DICER-shRNA载体转染HL-60、KG-1细胞，Real-timePCR和Westernblot的方法从mRNA和蛋白水平检测DICER1的干扰效率。CCK-8法检测DICER1干扰后对白血病细胞增殖的影响，流式细胞仪检测DICER1干扰后白血病细胞凋亡率。结果：以正常HEK293细胞为对照，白血病细胞株HL-60、KG-1中DICER1mRNA和蛋白的表达水平显著高于正常HEK293细胞（P＜0.05）。DICER1-shRNA转染HL-60、KG-1细胞5天后，DICER1mRNA和蛋白表达水平显著下降，干扰效果显著（P＜0.05）；CCK-8实验结果表明：与对照组细胞相比，DICER1干扰后白血病细胞增殖力显著降低（P＜0.05）；流式细胞分析表明：与正常细胞和对照组细胞比较，DICER1干扰后白血病细胞凋亡显著增加（P＜0.01）。结论：DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中高表达，具有促进白血病细胞增殖，抑制凋亡的作用。

简介：目的：探讨癌基因C-Src抑制剂对三阴性乳腺癌的辅助治疗作用。方法体外培养三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231，并与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性的乳腺癌细胞T47D以及HER2阳性的SK-Br-3细胞做比较。用癌基因c-Src抑制剂来治疗三株细胞。采用MTT和免疫电泳的方法检测细胞的生长以及细胞信号传导通路的改变。结果c-Src抑制剂可以部分抑制T47D细胞生长，对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231有很明显的抑制作用。但是，对SK-Br-3细胞的生长没有阻滞作用。进一步研究发现，是否抑制细胞生长信号传导通路决定c-Src抑制剂的治疗效果。HER2抑制剂可以明显抑制SK-Br-3细胞周期与生长，而对MDA-MB-231没有效果。结论抑制癌基因c-Src酪氨酸激酶活性对三阴性乳腺癌细胞有很好的治疗效果。

简介：目的：探讨nm23-H1基因表达与口腔癌颈淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组化ABC法，观察52例病理确诊的口腔鳞状细胞癌石蜡标本中nm23-H1基因产物的表达。结果：55．8％(29／52)呈nm23-H1阳性表达，阳性产物主要位于细胞浆内。nm23-H1基因表达与肿瘤病理分级、临床分期均无关(P>0．05)，但与颈淋巴结转移显著相关，在不伴淋巴结转移的nm23-H1阳性率为66．7％(22／33)，明显高于伴有淋巴结转移组的36．8％(7／19)，(P<0．05)。结论：nm23-H1基因在抑制口腔癌淋巴结转移过程中起重要作用，其表达水平可能是预测口腔癌淋巴结转移趋势和预后及指导临床治疗有意义的一项生物学指标。

简介：目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPS重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-timePCR检测感染前后c-FLIPs、CaSpaSe-8,CaSpase-1。和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5c-FLIPs,real-timePCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达，过表达c-FLIPs基因，凋亡相关基因Capae-8、CaSpae-1。和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现，过表达c-FLIPs基因可诱导细胞增殖，流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株，对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为（55.17±9.68)%和（10.97±1.66)%,差异具有统计学意义（P<0.05)。结论：凋亡抑制基因c-FLIPS可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。

简介：目的探讨MED19基因靶向RNA干扰重组慢病毒载体对体内胃癌组织抑制的机制。方法对3组（control组、negative组及shRNA组）完成胃癌成瘤实验的裸鼠离体的胃癌组织SGC-7901细胞分别采用实时聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹（Westernblot）法检测胃癌组织细胞中MED19基因的沉默效率,研究MED19基因沉默在胃癌SGC-7901细胞成瘤小鼠胃癌组织细胞增殖中的作用,采用噻唑蓝（MTT）法检测MED19基因沉默对小鼠胃癌组织细胞增殖的影响,并用流式细胞术检测MED19基因沉默后对胃癌组织细胞增殖周期的影响。结果shRNA组裸鼠胃癌组织SGC7901细胞中MED19蛋白的表达水平低于negative组和control组（P﹤0.05）;与control组和negative组相比,shRNA组裸鼠胃癌组织SGC-7901细胞的增殖能力在第3-5天降低（P﹤0.05）;shRNA组胃癌组织SGC-7901细胞的G1期细胞所占比例高于control组和negative组（P﹤0.05）。结论MED19基因靶向RNA干扰重组慢病毒载体对胃癌SGC-7901细胞成瘤小鼠胃癌组织细胞的增殖和细胞周期均有明显影响。

简介：目的探讨microRNA（miRNA）-196a2rs116149131基因多态性与胃癌易感性的关系。方法计算机检索PubMed、EMBASE、Cochranelibrary、中国知网、维普、万方及中国生物医学文献（CBD）等数据库中2016年3月1日之前关于miRNA-196a2rs116149131基因多态性与胃癌易感性的相关研究。按纳入与排除标准筛选文献、提取资料并评价纳入研究的质量后,采用Stata12.0软件进行Meta分析,计算合并OR值及其95%CI,并进行发表偏倚评估及敏感性分析。结果共纳入9篇文献,包括3992例患者和5699例对照。Meta分析结果显示,miRNA-196a2rs116149131基因多态性与胃癌易感性无明显相关性。按种族进行亚组分析结果显示,rs116149131基因多态性在杂合子模型中显著增加高加索人种胃癌患病风险（CTvs.TT：OR=1.93,95%CI：1.35-2.75,P〈0.05）;而在亚洲人种中未发现该位点多态性与胃癌易感性有关。根据对照组人群的来源进行亚组分析结果显示,在以医院和以人群为基础的研究中均未发现有与胃癌易感性相关的等位基因或者基因型。在T〈C亚组中,显性基因模型（CT＋CCvs.TT：OR=1.40,95%CI：1.10-1.77,P=0.005）、纯合子模型（CCvs.TT：OR=1.59,95%CI：1.22-2.06,P=0.001）和杂合子模型（CTvs.TT：OR=1.33,95%CI：1.04-1.70,P=0.025）中发现rs116149131基因多态性与胃癌患病风险存在关联性;在等位基因模型和隐性基因模型中并未发现关联性。在T〉C组未发现rs116149131多态性与胃癌患病风险存在关联性。结论miRNA-196a2rs116149131基因多态性与胃癌患病风险无关联性,但存在种族差异。

简介：目的探讨局部晚期宫颈癌患者表皮生长因子受体（EGFR）基因多态性对术后化疗效果的影响.方方法法选取局部晚期宫颈癌患者132例,所有患者手术治疗后均接受化疗.应用聚合酶链反应-连接酶反应检测EGFR基因型,根据EGFR基因型不同,将患者分为G/G基因型组（n=28）、G/A基因型组（n=70）、A/A基因型组（n=34）.比较3组患者化疗后的复发情况、病死情况及化疗期间不良反应发生情况,并对局部晚期宫颈癌患者化疗后复发的影响因素进行分析.结果3组患者的化疗后1年复发率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;3组患者的化疗后2年复发率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,其中G/A基因型组和A/A基因型组患者的化疗后2年复发率均低于G/G基因型组（P〈0.05）.3组患者的化疗后1年和化疗后2年病死率比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;化疗期间,3组患者消化道症状、神经毒性、中性粒细胞缺乏、血小板减少、转氨酶升高的发生率比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）.多因素Logistic回归分析显示,EGFR基因型为G/G型是局部晚期宫颈癌患者化疗后2年复发的独立危险因素（P=0.02）.结论EGFR基因型为G/G型与局部进展期宫颈癌患者化疗后复发有关.

简介：目的检测弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者外周血血浆中06．甲基鸟嘌呤．DNA甲基转移酶（O6-methylgua-nine-DNAmethyltransferase，MGMT）基因的甲基化状态，探讨MGMT基因甲基化与含烷化剂方案治疗DLBCL疗效的关系。方法利用巢式甲基化特异性聚合酶链反应法检测CHOP方案治疗前后DLBCL患者外周血血浆MGMT基因的甲基化状态。结果30例DLBCL患者血浆MGMT基因甲基化率为63．3％（19／30），血浆MGMT基因甲基化者化疗有效率为100．O％（19／19），非甲基化者化疗有效率为72．7％（8／11），两组化疗有效率差异有统计学意义（P=0．041）。血浆MGMT基因甲基化者化疗后耐药发生率为10．5％（2／19），非甲基化者耐药发生率为54．5％（6／11），两组化疗耐药率差异有统计学意义（P=0．028）。结论外周血血浆中MGMT基因甲基化可能是预示DLBCL使用含烷化剂方案化疗疗效和耐药的指标。

简介：目的：比较p16基因甲基化在食管癌高发区河南林州（北方组）和广东揭阳（南方组）之间的异同,探讨p16基因甲基化在不同气候环境条件下的两地食管鳞癌（ESCC）发生中的作用。方法：采用甲基化特异性PCR方法（MSP）分别检测两地食管癌组织、癌旁组织和切缘组织p16基因启动子区域CpG岛甲基化状态。采用EnVision免疫组化法检测两地食管癌组织及癌旁组织的p16蛋白的表达。结果：南方组75例标本中,食管癌组织、癌旁组织和切缘组织p16基因甲基化率分别为41.3%（31/75）、13.3%（10/75）和6.67%（5/75）;癌组织和癌旁组织p16蛋白的阳性表达率分别为29.3%（22/75）和56.7%（17/30）;31例p16基因甲基化阳性标本中有2例（6.4%）检测到p16蛋白的表达,而44例p16基因甲基化阴性标本中有20例（45.5%）检测到p16蛋白的表达。北方组65例标本中,食管癌组织、癌旁组织、切缘组织p16基因甲基化率分别为52.3%（34/65）、16.9%（11/65）和7.69%（5/65）;食管癌组织和癌旁组织p16蛋白的阳性表达率分别为32.3%（21/65）和66.7%（20/30）;34例p16基因甲基化阳性标本中有4例（11.8%）检测到p16蛋白的表达,而31例p16基因甲基化阴性标本中有17例（54.8%）检测到p16基因的表达。两地组内癌组织p16甲基化率均显著高于癌旁组织和切缘组织,p16蛋白表达与p16基因甲基化呈负相关（P〈0.01）。两地同类组织比较p16甲基化率和p16蛋白表达率均无显著性差异（P〉0.05）。结论：p16基因异常甲基化后功能失活可能是南、北两地食管癌癌变过程的重要事件,在我国南北环境气候条件不同的两地高发区食管癌的发生中均起着重要的作用。本研究为环境因素和p16基因功能之间的生物学关联在食管癌的发生中提供了一定的证据。

简介：目的研究小分子干扰RNA（siRNA）介导的RNA干扰（RNAi）对卵巢癌紫杉醇耐药细胞TNC基因表达的影响,探讨TNC基因在紫杉醇耐药中的功能.方法用脂质体转染剂LipofectamineTM2000将针对TNC基因特异性合成的siRNA转染SKOV3/TAX30细胞,分别在转染后24、48、72h收集细胞,检测各组细胞TNCmRNA和TNC蛋白的表达水平.siRNA转染SKOV3/TAX30细胞后,采用MTT法检测细胞对紫杉醇的半数抑制浓度（IC50）.WesternBlot检测SKOV3/TAX30及SKOV3/TAX300两种耐药细胞Wnt信号通路中关键蛋白β-catenin及下游CyclinD、E-cadherin蛋白的表达.结果siRNA转染SKOV3/TAX30细胞24、48、72h后,TNCmRNA和TNC蛋白表达水平均下降,SKOV3/TAX30细胞对紫杉醇药物的IC50下降.TNC表达升高的耐药细胞中,Wnt信号通路中关键蛋白β-catenin及下游CyclinD蛋白表达上调,E-cadherin蛋白表达下调.结论针对TNC基因特异性合成的siRNA可激发RNAi介导的TNC沉默,并且逆转了紫杉醇化疗耐药,TNC表达上调与紫杉醇耐药相关,TNC可能通过Wnt信号通路的激活参与了化疗耐药.