简介：目的探讨厄贝沙坦采用不同给药时间用于妊娠高血压（妊高症）治疗的疗效对比。方法选取2015年1月至2016年2月期间我院收治并确诊的80例妊高症患者,按照给药时间不同随机分为A组（清晨给药6：00-7：00）和B组（夜间给药20：00-21：00）,每组40例,两组除给药时间不同外用药方法及剂量均相同,观察两组治疗前后血压及24h尿蛋白定量改善情况,评估临床疗效。结果两组治疗前舒张压（DBP）、收缩压（SBP）及24h尿蛋白定量各项指标无明显差异,P〉0.05,组间比较无统计学意义;治疗后B组各项指标得到明显改善,血压及尿蛋白控制效果优于A组,P〈0.05,组间比较有显著统计学意义;B组治疗总有效率明显高于A组（97.5%vs80.0%）,P〈0.05,组间比较有显著统计学意义。结论晚间服用厄贝沙坦能够有效控制妊高症患者血压及尿蛋白,疗效确切,值得临床推广。

简介：目的探讨空腹血糖受损（IFG）冠心病患者冠状动脉病变特点，与血高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的关系及意义。方法对经冠脉造影确诊的冠心病患者行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），据结果用1999年WHO标准选取冠心病合并ⅡB组69例，另设糖代谢正常冠心病组64例（对照组）。测定两组体重、血压、血脂、血肌酐、血hs-CRP，记录其年龄、冠心病危险因素（性别、高血压、高胆固醇血症、吸烟）和冠状动脉造影结果并计算冠脉病变积分。结果血hs-CRP水平、冠脉病变积分在IFG组较对照组明显升高（P〈0．01）；相关分析显示，在冠心病合并IFG患者中，空腹血糖水平、血hs-CRP水平与冠脉病变Gensini评分呈正相关（r分别=0．2685，0．5232均P〈0．05）。结论冠心病合并IF6患者冠脉病变严重，多支冠脉病变发生率高，病变呈弥漫性狭窄。冠心病合并IFG患者存在炎症反应，血hs-CRP水平与冠脉狭窄程度相关。

简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.

简介：目的：探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统（RAAS）的变化及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和安体舒通（SPI）干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法：制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型．随机分为①模型判断组，②ACEI组，③SPI组，④两药合用组，⑤不用药组，另设⑥假手术组。术后4周以心重／体重、心肌胶原含量判断模型成功．然后灌胃予以ACEI（0．9mg／kg·d）、SPI（1．8mg／kg·d）及二药合用（ACE10．45mg／kg·d＋SPI0．9mg／kg·d）8周，对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量及心肌血管紧张索转化酶（ACE）和糜酶样活力。结果：腹主动脉缩窄4周后，心肌纤维化大鼠模型心重／体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后，上述指标有所改善（P〈0．05～〈0．01），且联合用药，心肌ACE和糜酶样活力降低（P〈0．05）。结论：咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化，但二者联用优于单独应用。

简介：目的通过彩色多普勒血流显像(CDFI)对颈部动脉夹层(CAD)进行诊断及随访检测,分析比较颈内动脉夹层(ICAD)与椎动脉夹层(VAD)狭窄程度、管腔再通的差异性。方法回顾性连续纳入2014年1月至2018年12月于首都医科大学宣武医院经CDFI诊断并经高分辨率MRI和(或)CT血管成像证实的壁内血肿型CAD患者136例(160支夹层血管),并分为ICAD组(66例,75支)与VAD组(70例,85支),比较两组患者的性别、年龄及危险因素、脑缺血症状及CDFI表现等;发病后3、6、12个月随访,对CAD患者进行CDFI复查,并比较两组患者病变血管管腔再通率的差异。结果ICAD组与VAD组患者平均年龄及高血压病所占比例差异有统计学意义(均P<0.05)。两组患者病变血管的病变侧别差异无统计学意义(P>0.05);病变血管狭窄程度差异有统计学意义(P<0.01),ICAD组狭窄程度≥70%或闭塞血管较VAD组明显增多[分别为88.0%(66/75)、48.2%(41/85)]。136例患者中,随访结束时,共随访复查105例126支病变血管,其中ICAD58支,VAD68支。发病后3、6个月随访时,VAD组病变血管管腔完全再通率明显高于ICAD组[分别为46.6%(27/58)比21.7%(10/46),58.7%(37/63)比37.3%(19/51)],差异均有统计学意义(χ^2值分别为6.891、5.201,P值分别为0.009、0.023);发病后12个月随访时,VAD组与ICAD组病变血管完全再通率[60.3%(41/68)比53.4%(31/58)]及不全再通血管中管腔残余狭窄程度差异均无统计学意义(χ^2值分别为0.599、0.297,均P>0.05)。结论ICAD与VAD在管腔狭窄程度及不同随访时间的管腔再通率等方面具有差异性,CDFI对CAD具有良好的检测及随访复查价值。

简介：脑动脉闭塞致供血区缺血，超过一定时间后会发生脑梗死。而卒中急性期脑梗死灶周围存在着可逆性损伤的区域——缺血半暗带（ischemicpenumbra，IP）。“时间就是大脑”体现了IP存在于有限的时间窗内，故在卒中急性期使闭塞的血管再通，被公认是取得良好预后的有效措施。但目前临床上仍然缺少简单、可靠的方法来确定IP。近年的研究热点主要集中在如何通过影像学检查准确快速地识别IP。有研究发现，

简介：目的探讨原发性高血压（EH）患者动态动脉硬化指数（AASI）、高同型半胱氨酸血症（Hhcy）与早期肾功能损害的关系。方法入选2010年1月~2015年9月在中国民航总医院心内科就诊的原发性高血压患者319例。依据动态动脉硬化指数正常值≤0.55和同型半胱氨酸正常值≤15μmol/L，将入选患者分为：A组为Hhcy组（n=83），其中男性48例；B组为异常AASI组（n=84），男性54例；C组为Hhcy组+异常AASI组（n=80），其中男性56例及D组单纯高血压组（n=72），男性44例。所有入选患者均行24h动态血压监测、血清同型半胱氨酸、肾功能、血糖、血脂和尿常规的检测。结果①估计的肾小球滤过率（eGFR）水平比较：与D组相比，A组、B组、C组eGFR明显下降差异具有统计学意义（P＜0.05）。与C组相比，A组、B组eGFR明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。②尿蛋白阳性率比较：与D组比较，C组、A组、B组尿蛋白阳性率明显增加，差异有统计学意义（P均＜0.001）。③eGFR有关因素分析:相关分析显示，年龄、病程、AASI、Hhcy与eGFR呈负相关。多元线性回归分析发现，年龄、Hhcy及AASI仍与eGFR独立相关。结论AASI异常、Hhcy分别与高血压患者早期肾功能损害独立相关，且异常AASI合并Hhcy对高血压患者早期肾功能损害更显著。

简介：大脑中动脉(MCA)是颅内动脉粥样硬化性狭窄的常见部位,血管内治疗是MCA狭窄患者的治疗方式之一,但术后高灌注综合征(HPS)及高灌注脑出血(HICH)是严重的并发症,且与不良预后相关。HICH的发生离不开HPS的病理生理学基础,脑血管自身调节机制受损、血-脑屏障结构受损以及一氧化氮和氧自由基的作用均可能参与了HICH的发生、发展。结合HPS影像学征象有助于HICH的诊断。虽然采用预测HPS的方法评估HICH的发生风险有局限性,但通过预测并防治HPS,有助于避免其进展为HICH。未来尚需更多的研究以获得循证医学证据。

简介：目的：探讨辛伐他汀联用氢氯吡格雷对急性冠脉综合症患者高敏C反应蛋白（hs—CRP）及血脂的影响。方法：117例急性冠脉综合征患者被分成辛伐他汀常规治疗组（48例）和辛伐他汀联用氢氯吡格雷组（69例）。观察治疗后6周两组血浆hs—CRP和血脂含量的变化。结果：两组患者治疗后6周血浆hs—CRP、血脂水平均显著下降（P〈0．01），但辛伐他汀联用氢氯吡格雷组的hs—CRP下降幅度较辛伐他汀组更大（P〈0．05），两组血脂改善无显著差异（P〉0．05）。结论：辛伐他汀联用氢氯吡格雷应用于急性冠脉综合征患者，能更有效地降低血浆hs—CRP浓度。更有利于抑制炎症、稳定斑块。

简介：目前,临床及实验资料均证实11β羟化固醇脱氢酶2型(11β-hydroxysteroiddehydrogenasetypeⅡ,11βHSD2)缺陷可导致血压升高.甘草甜素和胆酸是11βHSD2的抑制剂,它们通过抑制11βHSD2增加组织局部分泌的皮质醇及降低醛固酮水平致血压升高.高糖是11βHSD2的抑制剂,它是否通过抑制11βHSD2导致血压升高?组织局部分泌的皮质醇及醛固酮水平如何?报道较少.我们进行了初步观察.报道如下.

简介：目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株（H9C2）MIF表达的影响.方法制备中药煎剂（药物为黄芪、党参、毛冬青等）,取40只SD大鼠随机（随机数字表法）分4组（空白对照组、低、中、高剂量组）,完成灌药后用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中高剂量组效果最显著（P＜0.01）.随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.

简介：目的观察尿激酶静脉溶栓联合强化抗凝、抗血小板、调脂综合治疗急性ST段抬高性心肌梗死冠脉再通率.方法使用尿激酶静脉溶栓联合强化抗凝、抗血小板、调脂综合治疗方法,对我科收治的68名急性ST段抬高性心肌梗死患者进行治疗和用药过程的全程监测,通过冠脉造影证实治疗效果.结果68名急性ST段抬高性心肌梗死患者,通过综合治疗,冠脉造影证实血管完全再通12例,部分再通49例,完全未通7例.结论通过尿激酶静脉溶栓联合强化抗凝、抗血小板、调脂综合治疗急性ST段抬高性心肌梗死,疗效满意,快速开通血管,能较好的为无条件实施急诊PCI治疗的患者实施初步治疗,并能为患者安全转运到上级医院实施PCI治疗起到了保驾护航作用.

简介：摘要目的分析通腑祛痰活血法治疗急性脑出血患者血浆白细胞介素6(IL-6)和C-反应蛋白(CRP)的变化,探讨通腑祛痰活血法在急性出血性脑血管病治疗中的相关机制。方法对100例确诊为急性脑出血患者随机分为2组，观察对急性脑出血患者神经功能恢复及对血浆CRP、IL-6干预评价。结果治疗组基本治愈12例，显效28例，有效8例，无效2例，总有效率96％。对照组基本治愈8例，显效25例，有效8例，无效9例，总有效率82％。结论通腑祛痰活血法对急性脑出血患者较单一运用西医治疗中风，肢体功能恢复快，疗效较满意，血浆CRP、IL-6较早下降，且IL-6可持续维持在一个稳定水平从而更好地保护脑功能。

简介：目的探讨分析在高血压伴糖尿病患者中通心络胶囊与非洛地平缓释片的有效性.方法将84例高血压伴糖尿病患者采用简单随机化方法分为常规组（42例,常规疗法＋非洛地平缓释片）、联合组（42例,常规组方案＋通心络胶囊）.对比治疗后血压、血糖指标,评价两组的疗效.结果治疗后联合组收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后2h血糖和糖化血红蛋白水平均低于常规组（P〈0.05）;两组疗效检验差异显著（P〈0.05）,联合组总有效率明显高于常规组（P〈0.05）.结论对高血压伴糖尿病患者联合通心络胶囊和非洛地平缓释片治疗能够显著控制血压和血糖指标,改善疗效.

简介：目的分析冠状动脉支架术后再狭窄（in-stentrestenosis,ISR）血管重构与脂联素（adiponectin,APN）、高敏C反应蛋白（high-sensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP）和内皮功能的相关性关系。方法60例行经皮冠状动脉支架术治疗的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者根据术后是否出现ISR分为ISR组（n=30例）和对照组（n=30例）。采用酶联免疫吸附试验检测两组患者治疗前、后血清APN、hs-CRP浓度;采用血管内超声成像系统和彩色多普勒超声诊断仪检测冠状动脉重构指数（remodelingindex,RI）和内皮依赖性舒张功能（flowmediateddilation,FMD）,分析RI与血清APN、hs-CRP浓度及FMD的相关性。结果ISR组治疗后血清hs-CRP浓度明显高于非ISR组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而血清APN浓度及RI、FMD明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;RI与血清APN浓度及FMD呈显著正相关性关系（r=0.547,P〈0.05;r=0.428,P〈0.05）;与血清hs-CRP浓度呈显著负相关性关系（r=-0.602,P〈0.05）。结论血清APN、内皮功能及炎症因子与ISR的发生、发展有着密切的相关性。

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。

简介：摘要目的观察叶酸、VitB12对有心血管病史的老年患者吸入N2O导致的术后高同型半胱氨酸血症的影响。方法232例ASAII-III级、有心血管病史的老年患者，EF≥50%，麻醉前根据治疗组患者情况11配对相似对照组，麻醉后第2日，治疗组均予口服FA3次/天,VitB12500ug肌注,隔日1次，共4周；对照组则口服安慰剂及肌注等容生理盐水。结果两组患者的一般情况及心血管情况比较无统计学差异；N2O干预前与干预后血浆半胱氨酸比较明显升高，且有统计学差异；叶酸、VitB12干预前后的血浆半胱氨酸比较明显降低；对照组在治疗期间的心血管疾病的发生率明显高于治疗组。结论叶酸及VitB12明显改善N2O导致的急性高同型半胱氨酸血症，并减少期间的心血管疾病的发病风险。

简介：目的探讨急性前壁ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)患者,急诊经皮冠状动脉介入治疗证实的罪犯血管在左冠脉前降支(leftanteriordescending,LAD)近端冠脉血流闭塞及冠脉血流再通状况下,急诊心电图的差异性。根据心电图的特点,判断急性前壁STEMI患者LAD近端罪犯血管,并为是否血流再通提供简单快速的判断依据。方法选择2017年1月至2018年10月因急性前壁STEMI行急诊经皮冠状动脉介入治疗的41例患者,按急诊经皮冠状动脉介入治疗时罪犯血管LAD冠脉血流情况分为冠脉闭塞组(20例)及冠脉血流再通组(21例)。分析两组患者的临床表现及心电图特点。结果两组患者临床特征包括性别、年龄、胸痛发病时间、肾功能、电解质、既往病史及就诊时生命体征比较,差别无统计学意义。冠脉造影证实:LAD近端闭塞组与冠脉血流再通组心电图的共同点是,均有前壁导联ST段抬高,其中V2~V4导联抬高≥2.0mm,V1和V5导联ST段抬高<2.0mm,V6导联ST段抬高<1.0mm;差别在于:LAD近端闭塞组患者Ⅰ、aVL导联ST段抬高≥1.0mm,Ⅱ、Ⅲ导联ST段压低>1.0mm,aVF导联ST段压低更显著(≥2.0mm);LAD近端冠脉血流再通组患者Ⅰ、aVL导联ST段从等电位线抬高<1.0mm,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段从等电位线降低<2.0mm,其中部分病例胸导联T波浅倒置。结论急诊心电图可为急性前壁STEMI患者LAD近端罪犯血管闭塞和冠脉血流再通提供简单快速的判断依据。