简介：充血性心力衰竭伴上消化道出血是心衰的并发症之一，临床常可发生，现将本院近年来所收治的资料完整的41例分析报告如下：

简介：β受体阻滞剂被广泛用于治疗高血压，而且被推荐为治疗高血压的一线药物。然而，最初的分析表明阿替洛尔在高血压的治疗中并不十分有效。本研究扩充阿替洛尔的数据并分析了不同β受体阻滞剂的疗效。

简介：<正>分析328例示:HBVDNA含量≤3~3coPies/ml组(68例)的总胆红素(TBil)为(37.7±56.3)μmol/L,均高于其它各组(P<0.05);而且其丙氨酸氨基转移酶(ALT)为(406±338)U/L,也高于HBVDNA含量分别为10~4组(40例)、10~7组(68例)和≥10~8coPies/ml组(44例)(P<0.05)。从HBVDNA含量为≤10~3组、10~5组和10~7coPies/ml组的TBil和ALT的恢复曲线来

简介：<正>经头颅CT或MRI证实脑梗塞且入院时血压增高1038例,于急性期用20％甘露醇125ml或速尿20～40mg/次,2～4次/天脱水,减轻脑水肿。并用钙离子拮抗剂或ACEI降压,血压≥200/120mmHg者用压宁定50mg静滴降压。治疗过程中因降压过度,脑灌注不足再发脑梗塞36例。入院时平均动脉压(MABP)134.78～165.25mmHg,再发时71.48～125.53mmHg。应重视

简介：<正>44例患者均作持续低流量吸氧,纠正酸碱失衡及水、电解质紊乱,抗感染、化痰止咳,利尿等治疗。治疗组22例加用硝普钠25～50mg/d,加入5％葡萄糖静滴,或微泵以1～2mg/h注入;倍他乐克6.25～12.5mg口服,q12h。对照组22例加用酚妥拉明10～

简介：原发性高血压是一种由多种机制共同作用的多基因疾病。由肥胖导致的病理改变是与其相关的一个信号通路。我们主要研究高血压的一个亚型——肥胖相关的高血压，以寻找其致病基因。我们入选了55个有两个患病同胞或者更多患者的家系，他们均来自于地理位置偏远的加拿大法裔人群，其中15个家系的肥胖发病率较高（≥70％）。我们在所有的高血压家系和有高肥胖发病率的高血压家系中利用多位点连锁分析方法进行全基因组扫描（GeneHunter2．1；位点密度：10cm）。在所有55个家庭的扫描中，我们在1号染色体和11号染色体上分别发现了两个连锁值显著（LODscore=2．5）的位点D1S1597和D11S1999。我们对仅患有肥胖高血压的家系进行扫描，在1号染色体的同一区域内发现连锁值最显著（LODscore=3．1）的一个位点是D1S1597。然后我们又D1S1597周围的其他遗传标记进行基因分型，得到了一个连锁更加显著的位点D1S2672（LODscore=3．5）。与肥胖高血压相关的许多候选基因都位于这个区域，其中包括肿瘤坏死因子受体2（tumornecrosisfactorreceptor2）和心房利钠肽基因（atrialnatriureticpeptidegenes）。这些结果表明，研究临床定义明确的高血压亚型可能有助于寻找、鉴定复杂性疾病的致病基因，例如本研究中利用肥胖相关的高血压亚型。

简介：目的研究中原地区人群血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性分布特点及与冠心病和冠脉病变严重程度的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测120例冠心病患者和80例健康对照者AT1R基因多态性.设计调查表调查冠心病危险因素.结果检测出AA和AC型2种基因型,在冠心病组AC基因型频率及C等位基因频率与对照组比较差异无显著性(P＞0.05),分别为13.3%、7%和10%、5%,血压、血糖、体重指数等常规危险因素在AT1R两种基因型间差异均无显著性(P＜0.05).但AC基因型有与多个传统危险因素协同作用的趋势.结论AT1R-1166C等位基因由于在中国人中频率太低,可能不是冠心病的危险因素,但可能与多个危险因素协同作用增加冠心病的发病危险.

简介：对61例为1992-01～2004-11收治患者进行分析。结果：风湿性心脏病（27．90）、先天性心脏病（21．3％）、特发性二尖瓣脱垂及关闭不全（19．6％）分别居基础疾病的前3位。贫血55．7％、肝脾肿大47．5％、不规则发热36．1％、血尿19．7％、脑血管意外16．4％。超声心动图检查发现赘生物68．9％，其中在二尖瓣37．7％，细菌培养31例为阳性。

简介：目的探讨原发性高血压病患者细胞因子IL-6、TNF—α及IL-10的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测127例原发性高血压病患者及50例正常人血清细胞因子水平并进行比较。结果与正常对照组相比，原发性高血压病患者血清IL-6和TNF-α水平明显升高（p〈0.01），IL-10明显降低（P〈0．01）；治疗后患者血清IL-6和TNF-α水平明显下降（P〈0．01）．血清IL-10明显升高（P〈0.01）。结论原发性高血压患者血清细胞因子水平出现明显变化，并在疾病的发生发展过程中起重要作用。

简介：<正>对54例慢性肺心病合并顽固性心衰患者随机分为治疗组30例,对照组24例。对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用多巴胺、立其丁、速尿。结果:治疗组明显缩短用药时间,明显改善肺心功能。提示多巴胺、立其丁、速尿三药合用对慢性肺心病合

简介：30例白血病、淋巴瘤患者分成自体或异体造血干细胞移植两组各15例。预处理慢粒采用Bu／Cy方案，淋巴瘤用BEAC方案。在移植35日后，患者无感染、发热，白细胞数上升至1．5×10^9／L时进行骨髓穿刺。结果：两组骨髓增生良好各73％，增生不良各27％（均为P〉0．05）；

简介：<正>用培养法对淋球菌和支原体进行分离鉴定和药敏试验,用头孢硝噻吩法对淋球菌进行β-内酰胺酶检测,用单克隆抗体胶体金标法测定沙眼衣原体。结果:在2900份前列腺液标本中,淋球菌、支原体和沙眼衣原体的分离率分别为3.3％,12.8％和0.9％。淋球菌β-内酰胺酶的产生率为12.6％,淋球菌对青霉素

简介：目的了解血清学标志阴性急性病毒性肝炎中的戊型肝炎病毒核酸（HEVRNA）检出率和部分核苷酸序列。方法采用异硫氰酸胍一步法提取HEVRNA，然后进行逆转录套式聚合链反应（RT-nPCR）扩增。并用直接测序法对部分HEVRNA逆转录PCR产物进行孩苷酸序列测定。结果18例血清学标志阴性的急性肝炎病人血清中，HEVRNA阳性7例，为38．9％（7／18），序列测定85．7％（6／7）为典型中国株，并检出1例变异株。结论在血清学标志阴性病毒性肝炎中，还应进行RNA检测，以排除已知病毒，发现变异株。

简介：2003年初，国内出现传染性非典型性肺炎(SARS)疫情，由于其传染性强、病情凶险，引起了各界人士的高度重视。铁路作为一个重要的运输工具，在SARS的防治工作中是一个至关重要的环节。体温是筛查SARS的一个重要指标。2003年4月6月，笔者作为149／150次列车5组“非典”疫情处理专门小组副组长参加了SARS的防治工作。期间发现普遍使用的便携式红外体表温度检测仪在测定中存在着一定的误差，初步分析如下：

简介：目的探讨慢性风湿性心脏病（风心病）合并心肌梗死的原因、临床特征、冠状动脉造影表现及治疗.方法回顾性分析18例风心病合并心肌梗死患者的临床和冠脉造影资料.结果18例患者中二尖瓣病变15例（83.3%）,其中5例合并主动脉瓣病变;单纯主动脉瓣病变3例;11（61.1%）例已行瓣膜置换术,服用华法令治疗,国际标准比值（INR）维持在2.0～2.5.合并心房颤动15例（83.3%）.18例患者均有突发胸痛病史,心电图显示前壁心肌梗死13例（72.2%）,下壁心肌梗死5例（27.8%）,其中Q波心梗7例（38.9%）,非Q波心梗11例（61.1%）.伴有心肌酶增高.冠状动脉造影显示冠脉正常14例（77.8%）,4例为急性栓塞,其中1例发生于常规冠脉造影中,另3例胸痛时造影分别为对角支、前降支及右冠脉堵塞,经介入治疗再通.全部患者存活.结论并发于风心病的心肌梗死很少见,冠状动脉栓塞是引起心肌梗死的原因,梗死部位多为前壁,延迟冠脉造影多数正常.

简介：患者，男，36岁，口渴、多饮、多尿、消瘦6年，查空腹血糖及餐后2小时血糖高，空腹及餐后2小时C肽均在0．5-0．6ng／ml，IAA阳性，诊断为“1型糖尿病”。多次因糖尿病酮症和酮症酸中毒人院治疗，无长期应用糖皮质激素史。初始治疗给予普通胰岛素，因过