简介：目的：丹参酮Ⅱ-A是丹参的一种重要成分。研究丹参酮Ⅱ-A的抗炎症机制。方法：以小鼠腹腔巨噬细胞系RAW264.7作为药物刺激靶细胞，使用不同浓度的分析纯丹参酮Ⅱ-A对RAW264.7细胞系进行刺激，在细胞被刺激24、48h后，使用MTT比色法和半定量RT-PCR法对刺激后的细胞进行检测。结果：通过MTT比色法检测，发现丹参酮Ⅱ-A抑制炎症细胞的增殖，初步计算出丹参酮Ⅱ-A的半抑制浓度（IC50）为43.2μmol/L；在半定量RT-PCR实验中发现，在发生炎症后，丹参酮Ⅱ-A通过抑制磷脂酶A2来减轻炎症。结论：在炎症发生后，丹参酮Ⅱ-A通过抑制磷脂酶A2来达到其抗炎症的作用。

简介：荧光漂白后恢复（FRAP）是一项利用荧光探针研究活体细胞中各类分子迁移特性的技术。简要介绍了FRAP技术的原理和具体实施要求,列出了动态比和扩散系数的计算公式,并例举了近几年FRAP技术在细胞分子机制研究中的应用。

简介：多不饱和脂肪酸（PUFA），尤其是n-3系的PUFA，可以降低脂肪酸以甘油三酯形式的沉积，同时促进脂肪酸氧化和葡萄糖合成糖原。其具体机制是PUFA通过激活过氧化物酶体活化增生因子受体α（PPARα）来控制氧化途径过程中的基因表达，而其对脂肪合成途径中有关基因的抑制则是通过降低能传递胰岛素和碳水化合物信息的转录因子与DNA的亲和力和转录因子的核内丰度。尤其是PUFA抑制了类固醇空单元结合蛋白－1（SREBP－1）的核内丰度和表达，降低了核因子Y(NF-Y)、Sp1和肝核因子－4（MNF－4）与DNA的亲和力。

简介：DNA损伤反应引起的基因组不稳定性并不足以导致肿瘤发生，还需要一些协同突变促进肿瘤的生长或存活，因此，基因组结构不稳定和周期检验点突变失活是肿瘤发生的重要因素。与正常细胞不同，肿瘤细胞中细胞周期检验点反应缺陷，当肿瘤细胞遭受基因毒药物损伤时，可通过激活周期检验点反应阻滞细胞周期进程，加强损伤修复，导致耐药表型的产生。因此，寻找特异性的检验点抑制剂来加强化疗药物或辐射对肿瘤细胞的杀伤效应，已成为肿瘤治疗的一个研究方向。

简介：目的：分析结肠癌患者贫血与其肿瘤大体分型及临床病理分期的关系.方法：选取我院最近几年收治的结肠癌患者100例,按是否贫血分为贫血组及非贫血组,比较两组患者不同大体分型及临床病理分期的血常规与铁代谢指标.结果：非浸润型的红细胞、血红蛋白、血清铁和铁蛋白水平均明显高于浸润型（p〈0.05）.A、B期的红细胞、血红蛋白、血清铁和铁蛋白水平均明显高于C、D期（p〈0.05）.结论：结肠癌患者贫血与肿瘤大体分型及临床病理分期存在一定的关联,值得临床医务人员的重视.

简介：利用同源模建的方法模拟得到了肝细胞生长因子4个Kringle域的三维结构。结果表明,HGFKringle与纤溶酶原Kringle的氨基酸序列具有较高的同源性,其功能区附近的序列比较保守。HGF的Kringlel和3与其它具有Lys结合功能的Kringle相比,功能区的残基发生了变化,可能丧失了结合Lys的功能,而2和4仍具有一定的该功能。根据Kringle1的模建结构,推测该Kringle功能区的结构为一个通道,该通道的底部和一侧有部分疏水残基,同时两侧还分布着少量酸性或碱性残基,该通道可能具有结合特定肽链的功能,从而与Kringle2一起实现HGF与受体结合的作用。

简介：目的：以类风湿性关节炎（RA）患者滑膜细胞为研究对象,明确miR-10a对滑膜细胞侵袭、迁移能力的影响及机制。方法：首先用qRT-PCR对筛选得到的异常表达miRNA进行验证,进而利用生物信息学分析结合报告基因、Western印迹方法,明确miR-10a的靶基因,最后采用Transwell、划痕实验考察miR-10a对RA成纤维细胞样滑膜细胞（FLS细胞）侵袭能力的影响。结果：miR-10a在RA患者滑膜组织及细胞中低表达;TAK1和BTRC是miR-10a的靶基因;miR-10a可促进IL-6、IL-8等炎症因子的表达;miR-10a可促进FLS细胞的侵袭、迁移。结论：miR-10a可通过调节NF-κB的活性影响RAFLS细胞的侵袭、迁移。

简介：与许多在细胞浆内复制的RNA病毒不同，流感病毒的复制及转录都在细胞核内进行。流感病毒感染细胞进入细胞浆后，经病毒脱壳将病毒核糖核蛋白体复合物（vRNP）释放到细胞浆。vRNP含有病毒的RNA基因和碱性聚合酶1（PB1）、碱性聚合酶2（PB2）、酸性聚合酶（PA）及核蛋白（NP）。vRNP被主动运送到细胞核内，开始病毒基因组的复制和转录。流感病毒感染细胞的晚期，在细胞浆中新合成的PB1、PB2、PA及NP蛋白也需要进入细胞核，参与新的vRNP的装配。我们简要介绍有关流感病毒vRNP和新合成的PB1、PB2、PA及NP蛋白进入细胞核的机制。