简介：目的采用meta分析法对复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎的论文进行分析。方法纳入“以慢性乙型肝炎或乙型肝炎肝硬化为研究对象，对照组口服核苷类药物抗病毒治疗，试验组加用复方鳖甲软肝片治疗”的临床随机试验，使用Revman软件对治疗前后血清纤维化标志物的变化进行meta分析。结果在521篇发表论文中析出符合要求的论文8篇；Meta分析提示，在治疗12个月后，与对照组比，复方鳖甲软肝片治疗患者血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原和IV型胶原的降低程度均显著优于对照组，其对应的权重均数差及95％可信区间分别为80．62μg/L[-127．77—33．47]，52．02μg／L[-81．60—22．45]，72．26μg/L[-109．6—34．92]，53．84μg/L[-91．65—16．03]，上述P值均小于0．05。结论复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎患者能够有效降低血清纤维化标志物。

简介：背景：抗生素相关腹泻（AAD）是抗生素治疗最常见的不良反应。随着抗生素应用的日益广泛,AAD病例逐年增多。目的：探讨嗜酸乳杆菌与低聚异麦芽糖（IMO）组成的合生元对AAD大鼠肠道菌群和肠黏膜损伤的作用。方法：50只大鼠随机分为5组。四组模型组以盐酸林可霉素灌胃6d诱导AAD,之后其中一组予0.9%NaCl溶液灌胃7d作为自然恢复组,另三组分别予低、中、高剂量合生元灌胃7d。正常对照组仅予0.9%NaCl溶液灌胃7d。行肠道菌群分析后处死各组大鼠,行肠黏膜形态学观察和图像分析。结果：AAD模型大鼠肠道菌群失调,小肠黏膜水肿、糜烂、萎缩、坏死、脱落,绒毛排列紊乱、稀疏。不同剂量合生元组肠道菌群失调均有所改善,与正常对照组相比无明显差异;小肠黏膜病变均轻于自然恢复组,尤其是中、高剂量合生元组,小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度较自然恢复组显著增加（P〈0.01）。结论：嗜酸乳杆菌合生元对AAD大鼠肠道菌群失调和肠黏膜损伤有一定治疗作用。

简介：转化生长因子-β1（TGF-β1）是一种具有广泛生物学功能的细胞因子。TGF-β1可能参与了介导免疫细胞数量和功能的异常而诱导免疫耐受，使乙型肝炎病毒（HBV）感染慢性化，但同时可能通过多种途径参与抑制HBV复制；TGF-β1促进肝纤维化发生，对肝癌发生起双向调节作用，同时参与肝衰竭的发生。

简介：目的探讨茵栀黄口服液对蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脂肪变的保护作用.方法将30只大鼠随机均分为对照组、MCD组和茵栀黄灌胃组.给予对照组普通饮食,给予另两组动物MCD饮食,于第4周末开始分别给予生理盐水或茵栀黄口服液灌胃,第8w末处死大鼠.取肝组织行病理学检查.取血,使用全自动生化分析仪检测大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹血糖（FBG）.结果对照组和MCD组大鼠体质量分别为（487.2±6.5）g和（155.8±3.1）g,P〈0.05,肝指数分别为（2.92±0.06）%和（5.09±0.19）%,P〈0.05;MCD组大鼠肝组织出现明显的肝脏脂肪变、小叶炎症和气球样变,同时伴有轻度纤维化,茵栀黄处理组大鼠肝指数为（4.47±0.18）%,显著低于MCD组（P〈0.05）;茵栀黄组和MCD组大鼠肝组织NAFLD活动度积分（NAS）分别为（5.9±0.2）分和（7.2±0.1）分,P〈0.05,肝纤维化积分为（0.3±0.2）分和（0.8±0.2）分,P〈0.05;茵栀黄组和MCD组大鼠血清ALT水平分别为（68.4±6.4）U/L和（111.9±5.5）U/L,P〈0.05,AST分别为（110.5±7.9）U/L和（170.5±10.8）U/L,P〈0.05,但是茵栀黄口服液灌胃对MCD大鼠血脂和血糖无显著影响.结论茵栀黄口服液可以改善MCD诱导的NASH大鼠肝脏脂肪变、肝细胞气球样变、小叶炎症和纤维化,降低NASH大鼠血清转氨酶水平,为应用茵栀黄口服液处理NAFLD提供了实验依据.

简介：慢加急性乙型肝炎肝衰竭（HepatitisB-inducedacute013chronicliverfailure，HB—ACLF）主要由免疫介导损伤引起的肝功能损伤。越来越多的研究发现，调节性T细胞（RegulatoryTcell，Treg细胞）和辅助性T细胞17（Thelpercell17，Thl7）在HB—ACLF的免疫发病机制中发挥重要作用。Treg和Th17细胞起源于相同初始CD4cr细胞，但在分化及功能上相互制约。研究表明Treg细胞、Thl7细胞及Treg／Thl7比值失衡与HB—ACLF发生进展密切相关。

简介：程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子，与其主要配体（PD-L1）形成通路后，可以减弱T淋巴细胞的免疫反应，甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1／PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用，阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一，具有良好的应用前景。

简介：目的观察乙醛激活的大鼠肝星状细胞（HSCs）结缔组织生长因子（CTGF）、纤维连接蛋白（FN）和整合素的表达变化，以及中药肝复康对它们表达的影响。方法制备肝复康含药血清，体外培养HSC—T6细胞，用乙醛及肝复康含药血清干预HSCs，采用RT—PCR法检测HSCs中CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA的相对光密度值。结果乙醛刺激后HSC-T6细胞CTGF、FN、整合素αd5、整合素β1和α—SMAmRNA水平分别为（1．06±0．02）、（1．28±0．23）、（2．13士0．09）、（1．57±0．50）和（2．84±0．14），与空白对照组细胞[分别为（0．46±0．05）、（0．40±0．09）、（0．37±0．10）、（0．19±0．03）和（0．18±0．03）]相比，均显著升高（P〈0．01），而肝复康干预能显著降低它们的水平[分别为（0．59±0．02）、（0．71±0．15）、（1．55±0．04）、（0．92±0．22）和（1．99±0．10），P〈0．013。结论肝复康干预HSCs活化可能与抑制CTGF、FN、整合素α5、整合素B1和α-SMA水平有关。

简介：目的通过研究肝内CD68＋和TNF-α阳性细胞的表达,来探讨它们在乙型肝炎慢加急性肝衰竭（ACLF）发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测乙型肝炎ACLF患者、慢性乙型肝炎（CHB）患者及正常对照人群肝内TNF-α的表达以及其分泌细胞CD68＋细胞的数量。结果ACLF患者肝内TNF-α阳性分泌细胞平均数为90/高倍视野（hpf）,明显高于CHB患者及正常对照组（分别为12/hpf和5/hpf）,差异均非常显著（P〈0.001）;ACLF患者肝内CD68＋细胞平均数为94/hpf,明显高于CHB患者及正常对照组（分别为48/hpf和15/hpf）,差异均非常显著（P〈0.001）;TNF-α阳性分泌细胞与CD68阳性细胞数量具有显著的正相关（r=0.866,P〈0.001）。结论乙型肝炎ACLF患者肝内CD68＋细胞数量明显增加,其分泌的TNF-α也明显增加,推测TNF-α可能参与了乙型肝炎ACLF的发病过程。

简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子（NF）-κB。目的：探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法：60只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型安慰剂组（n=20）、EGCG治疗组（n=15）和柳氮磺吡啶（SASP）治疗组（n=15）。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果：与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低（P〈0.01）。结论：EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。

简介：目的观察肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者在内镜治疗后，早期口服营养液的可行性。方法我院2013年5月至2014年4月就诊的肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者228例，观察组114例在内镜止血后12h早期给予口服营养液，114例对照组患者则接受流质饮食。结果治疗后1w，观察组血清TBIL为（15．4±4．2）μmol／L、ALB为（32．4±6．1）g／L，对照组则分别为（18．7±3．67）μmol／L和（29．1±3．7）g／L，观察组血清白蛋白水平显著高于对照组（P〈0．05）；观察组INR为（12．0±1．0），对照组为（14．5±0．7），两组差异显著（P〈0．05）；在随访期间，两组自发性腹膜炎、肺部感染、尿路感染发生率无显著阵相差（P〉0．05）。结论肝硬化并发消化道出血患者存内镜下止血后早期进食营养液，对肝功能的恢复有帮助，并可能减少再出血的发生。