简介：目前我国糖尿病患者数已接近1个亿．中国已成为全球范围糖尿病增长最快的地区,是世界糖尿病第一大国。然而．我国糖尿病治疗的现状并不容乐观．由于传统降糖药的治疗存在低血糖事件、体重增加和胰岛β细胞功能进行性减退等因素，极大程度限制了血糖控制的达标率和延缓糖尿病相关并发症的进展。由此可见．传统降糖药物已难以满足糖尿病治疗全面达标的要求

简介：目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与胰岛素抵抗的关系,同时对NAFLD的危险因素进行分析。方法分别测定NAFLD患者（观察组,分为轻度、中度、重度）和健康体检者（对照组）各个临床及生化指标,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,对所有数据进行统计学分析。结果观察组患者TG、ALT、AST、SBP、DB、BMI、WHRFPG、FINS、HOMA-IR均明显高于对照组,比较均有统计学差异（P〈0.05）;Spearman相关分析结果显示NAFLD病变程度与HOMA-IR呈正相关（P〈0.05）。结论胰岛素抵抗与NAFLD的发生、发展具有相关性。

简介：目的研究血管紧张素原（Angiotensinogen，AGT）基因5个单核苷酸多态性（singlenucleotidepolymorphisms，SNPs）及其构成的单倍型在中国汉族人群中与原发性高血压的相关性及各SNP与高血压患者血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血浆和尿醛固酮（Aid）水平的关系。方法采用MassARRAY^TM系统质谱检测技术，在500例原发性高血压患者和500名正常对照者中，对AGT基因启动子区域的C-532T、A-20C、G-6A及编码区的T174M和M235T进行基因分型。用放免法检测高血压患者PRA、AngⅡ、血尿Aid水平。结果5种SNP的等位基因频率和单倍型分布在原发性高血压组和对照组中均无显著差异（P〉0．05）；男性高血压患者中C-532T多态CT＋TT基因型个体尿Aid水平显著高于CC型个体（6．52vs5．19μg/d，P=0．03）；女性高血压患者G-6A多态GG＋GA基因型个体血Aid水平显著高于AA型个体（78．63vs58．86pg／ml，P=0．015）；女性高血压患者M235T多态MM＋MT基因型个体mAid水平显著高于TT型个体（78．73vs58．81pg／ml，P=0．03）；A-20C多态AC＋CC基因型与G-6A多态GG＋GA基因型联合者尿Aid水平（P〈0．05）、体重指数（P〈0．01）显著高于其他联合基因型。结论AGT基因5个SNP及单倍型分布在高血压患者和正常血压对照之间无显著差异，AGT基因的SNP分布与原发性高血压患者血尿醛固酮水平有关。

简介：<正>治疗组30例,对照组20例。对照组在一般治疗的基础上加保肝、纠正低蛋白血症、利尿、抗感染治疗。治疗组在对照组治疗的基础上加生长抑素衍生物(善宁)0.1mg,皮下注谢,每12h1次,7天为1疗程。结果:治疗组治后门静脉主干内径缩小,门静脉

简介：目的研究不同浓度米诺环素对大肠杆菌生物膜的影响。方法采用腹膜透析液-腹膜透析管系统建立大肠杆菌生物被膜模型,根据米诺环素浓度不同分为4组。通过银染法染色、结晶紫半定量测定、连续稀释法计算活菌计数,观察腹膜透析管表面生物膜的形成情况。结果培养6h,1/2最低抑菌浓度（MIC）米诺环素组、1/4MIC米诺环素组的载体表面银染快速鉴定均未发现形成生物膜,1/8MIC米诺环素组及对照组均形成早期生物膜。1/2MIC米诺环素组在培养12h、24h三个时间段内,生物膜内的活菌计数均少于对照组（P〈0.05）;生物膜结晶紫半定量均小于对照组（P〈0.05）;1/4MIC米诺环素组培养12h生物膜结晶紫半定量均小于对照组及1/8MIC组。1/8MIC米诺环素组培养6h、12h、24h,生物膜结晶紫半定量均低于对照组（P〈0.05）。结论米诺环素在体外可以抑制大肠杆菌生物膜的形成。

简介：胰腺炎的发病机制有胰腺自身消化学说、自由基的破坏学说、胰腺的微循环紊乱学说、胰腺腺泡内钙超载学说、白细胞内皮细胞相互作用学说、炎症介质学说，但均无法单独地解释胰腺炎复杂的发病过程及临床表现：本实验检测急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠血小板表面P-选择素的表达，探讨其在重症急性胰腺炎（SAP）发病中的作用：

简介：目的探讨胰岛素泵治疗妊娠期糖尿病的临床疗效及护理措施。方法回顾性分析2007年1月至2008年8月42例妊娠期糖尿病使用胰岛素泵治疗的临床疗效并评价护理效果。结果42例使用胰岛素泵后，血糖均达标控制，其平均达标时间为7．0±1．5d。胰岛素泵治疗中，88．1％的患者对治疗效果表示很满意，1例合并前置胎盘出血量大致胎儿宫内死亡，对胰岛素泵治疗效果不满意；40．5％出现不同程度的焦虑，予以心理护理后消除；9．5％出现胰岛素泵报警，更换针头及调整输注管位置后，胰岛素泵工作恢复正常；7．1％出现低血糖反应，进食后低血糖得到纠正。结论妊娠期糖尿病患者使用胰岛素泵治疗能有效控制血糖，对治疗中出现的问题及其影响因素采取针对性的护理措施，可提高胰岛素泵的治疗效果。

简介：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）是急诊抢救中常见的危重症．早期溶栓或经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）可使梗死的相关冠状动脉再通．从而缩小梗死面积．改善心肌梗死的预后。

简介：大咯血是呼吸内科常见急症之一,众多止血药物的应用目前仍然是临床治疗的基石。因为绝大部分经气管或血管介入止血的治疗手段都需要有充分完成其准备条件的时间窗。本研究总结了在需要选择呼吸介入术治疗之前及在垂体后叶素应用无效或难以承受其不良反应的49例大咯血患者的临床资料,旨在通过回顾性分析,针对生长抑素治疗大咯血的有效性及其影响因素等方面作出初步评价。

简介：目的通过观察他克莫司对大鼠血糖、胰岛素水平及肝细胞内磷酸化AKT表达的影响，探寻他克莫司导致血糖升高的机制。方法将40只雄性SD大鼠（89.83±4.44）g通过随机数字表法随机分为实验组（他克莫司4mg·kg-1·d-1灌胃）和对照组（等量生理盐水灌胃），每月测量大鼠体重，行尾静脉穿刺取血测其空腹血糖和他克莫司血药浓度。5个月后，在空腹状态下将2组大鼠分别处死，行心脏穿刺取血，4%多聚甲醛体内灌流分别取出胰腺组织和肝脏组织，采用放射免疫方法测定大鼠的血清胰岛素水平，行胰腺组织病理学观察，用免疫组织化学技术检测肝细胞浆质中磷酸化AKT的表达。结果①实验组与对照组大鼠的体重均呈持续增长，在第3、4、5个月时，实验组大鼠的体重明显低于对照组，且2组的差异有统计学意义（P〈0.05）；②实验组大鼠空腹血糖呈持续增长趋势。在第3、4、5月时，实验组大鼠的空腹血糖水平明显高于对照组（P〈0.05）；③实验组大鼠的胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数明显低于对照组（P〈0.05）；④实验组大鼠与对照组相比，其胰导管均不同程度的受到破坏，且出现胰岛细胞数量减少、坏死及空泡样变；⑤实验组大鼠与对照组相比，其肝细胞浆质内可见磷酸化AKT明显被抑制。结论他克莫司可导致胰岛细胞坏死，胰岛细胞数量减少，胰岛素的分泌降低、胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗增加，从而导致大鼠血糖升高。他克莫司减少大鼠肝脏组织磷酸化AKT的表达，提示可能通过影响PI3K/AKT信号转导途径导致胰岛素抵抗，引起血糖升高。

简介：<正>采用放射免疫法(RIAs)检测多梗死性痴呆(MID)患者55例,脑梗死(CI)72例,正常对照组32例。结果:MID急性发作组(8.92±1.69)mIU/L和稳定期组(8.14±2.01)mIU/L患者血浆胰岛素水平高于对照组(6.59±1.46)mIU/L(P均<0.01),而脑脊液(CSF)胰岛素含量、CSF/血浆胰岛素比值显著低

简介：<正>趋化因子是一类具有趋化活性的细胞因子,除具有趋化活性这一基本功能外,还能够调控造血干/祖细胞的增殖,促进或抑制血管形成,参与肿瘤的发生、发展、转移。最近,北京大学医学部马大龙教授及韩文玲博士利用反向生物学途径,创建了一种发现新细胞因子基因的方法:即根据人髓性白血病U937细胞系在有丝分裂原植物血凝素(PHA)刺激下能够产生多种细胞因子,以及白细胞介素10(IL-10)能够广泛抑制细胞因子合成的生物学原理,利用抑制性减数杂交(SSH)技术,查找未被报道并受IL-10抑制的U937

简介：目的探讨在妊娠的不同时期给予妊娠合并糖尿病患者胰岛素治疗所致的母婴结局.方法选择我院2011年5月至2013年6月收治的52例妊娠合并糖尿病的临床资料,其中28例在妊娠32周之前给予合理剂量的胰岛素治疗,设为早期诊断治疗组;另外24例在妊娠32周之后给予合理剂量的胰岛素治疗,设为晚期诊断治疗组.对比2组患者的妊娠结局、孕妇的子宫血流动力学参数差异、妊娠期高血压发生率及2组患者的新生儿结局.结果上述52例妊娠合并糖尿病经过临床胰岛素治疗及相应的饮食治疗后病情基本稳定,血糖均控制在正常值范围.但早期诊断治疗组孕妇早产及剖宫产的发生率显著高于晚期诊断治疗组（P＜0.05）;早期诊断治疗组新生儿酮症、胎儿窘迫、巨大儿的发生率显著低于晚期诊断治疗组（P＜0.05）;2组孕妇的妊高症发生率差别无统计学意义（P＞0.05）.2组孕妇的子宫动脉血流指数S/D值差异无统计学意义（P＞0.05）,晚期诊断治疗组患者阻力指数（resistanceinde,RI）,搏动指数（pulsatilityindex,PI）高于早期诊断治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论妊娠期间给予妊娠合并糖尿病患者合理剂量的胰岛素治疗可显著改善患者病情、控制血糖.在妊娠32周之前给予胰岛素治疗,可显著改善新生儿生产结局,对孕妇剖宫产及早产起到一定程度的促进作用,但对妊娠合并糖尿病的具体治疗给药方案仍需进一步临床验证.

简介：慢性肾功能衰竭并贫血临床常见，提高红细胞生成素的水平是治疗该病很重要的措施之一。我院临床应用小剂量重组红细胞生成素(EPO)治疗6例老年慢性肾功能衰竭并贫血的患者，疗效显著，患者自觉症状均得到改善，观察指标均有明显变化，没有发现明显副作用。

简介：任何影响胰岛素合成和分泌信号的传递通路或导致胰岛β细胞破坏凋亡的因素，都会直接或间接地影响胰岛素分泌的量及其活性。影响胰岛素分泌的因素有两大类：一为葡萄糖、氨基酸、脂肪酸等营养物质，二为神经递质和激素。下面就几种多肽／肽类激素及游离脂肪酸对胰岛素分泌的影响综述如下。

简介：目的探讨急进4500m高原血浆去甲肾上腺素（NA）、肾上腺素（ADR）、心钠素（ANP）浓度、肾素活性（PRA）变化及意义。方法采用低压氧舱模拟急进4500m高原,43名健康青年男性分别在进舱前和模拟高原22h后接受静脉采血。高效液相色谱-电化学法检测NA及ADR浓度,放射免疫方法检测ANP浓度及PRA。急性高原反应（AMS）评分大于10分受试者为AMS组,其余为non-AMS组。结果与平原相比,模拟高原22h血浆NA及PRA降低[NA：（3.7±0.8）vs（2.9±0.5）μg/L;PRA：（2.9±1.8）vs（1.3±1.1）μg/（L·h）;P〈0.01],而ADR、ANP升高[ADR：（2.0±0.6）vs（2.5±0.5）μg/L,P〈0.01;ANP：（79±31）vs（100±42）ng/L,P〈0.05]。虽然两组上述指标在平原均无显著差异,但模拟高原22hAMS组血浆NA浓度显著高于non-AMS组[（3.1±0.4）vs（2.8±0.5）μg/L,P〈0.05]。AMS评分与进舱前、后血浆NA浓度呈正相关（r=0.435,0.391,P〈0.05）。结论急进高原初期机体发生明显神经-内分泌变化以适应外界环境变化,这些改变可能与AMS有关。

简介：目的比较痰热清联合抗生素与仅用抗生素防治高血压脑出血微创术后肺部感染和近期预后。方法治疗组65例每13用痰热清注射液20ml加5％GS500ml静脉滴注，同时静脉滴注头孢二代或三代抗生素（过敏者用奎诺酮类），对照组62例仅用与治疗组相同的抗生素。结果治疗组肺部感染率20％，对照组肺部感染率38．7％；治疗组死亡率12．3％，对照组死亡率27．4％。两组均具有差异显著性（P〈0．05）。结论痰热清联合抗生素较仅用抗生素防治高血压脑出血微创术后肺部感染发生率和死亡率均低。痰热清注射液是安全有效、副作用很小的抗菌消炎中药新制剂。

简介：目的观察急性胰腺炎（AP）体外细胞模型Janus激酶／信号转导和转录激活子（JAK／STAT）信号转导通路及细胞因子表达的变化，探讨其机制。方法应用雨蛙素处理大鼠胰腺外分泌细胞株AR42J细胞建立AP体外模型，再用雷帕霉素（RPM）及AG490干预。采用Westernblotting检测细胞JAK1、磷酸化JAK1（P—JAK1）、STAT1、P—STAT1及TNF-α、IL-16、IL-6蛋白表达水平；RT—PCR检测TNF—α、IL-1β、IL-6mRNA表达；台盼蓝染色测定细胞存活率。结果未经雨蛙素处理的AR42J细胞的JAK1、P—JAK1、STAT1、P—STAT1及TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白的相对表达量分别为0．09±0．04、0．14±0．08、0．21±0．09、0．12±0．12、0．10±0．02、0．08±0．03、0．02±0．02。雨蛙素处理后，AR42J细胞上述蛋白的表达呈时间依赖性增加，24h时的表达量分别为0．53±0．09、0．53±0．13、0．56±0．09、0．55±0．10、0．25±0．04、0．25±0．09、0．27±0．07，均较雨蛙素未处理组显著增加（P〈0．05）。再分别应用RPM和AG490抑制24h后，细胞TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达量显著降低到0．17±0．03和0．17±0．01、0．15±0．05和0．14±0．07、0．19±0．04和0．19±0．05，它们的mRNA表达量也显著降低（P值均〈0．05）；RPM和AG490抑制组的细胞存活率分别为（72．4±11．2）％、（69．7±9．8）％，均显著高于单用雨蛙素处理细胞组的（42．2±12．3）％（P〈0．05）。结论JAK1／STAT1信号通路早期参与雨蛙素诱导的AP细胞促炎症细胞因子释放。早期抑制JAK1／STAT1信号通路有利于控制AP的炎症反应。

简介：去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）在心肌缺血缺氧预适应过程中的作用已经被公认，但是其具体的作用机制，尤其对细胞的能量代谢变化的分子水平研究不足，而线粒体能量代谢是一个非常重要的环节。据此，特设计此实验用微量NA对培养心肌细胞进行预处理，研究NA预处理后早时相心肌细胞在缺血缺氧损伤中线粒体跨膜电位和培养液中乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）浓度的变化，为临床治疗提供新的思考和药物选择。

简介：<正>治疗组37例,以葛根素葡萄糖注射液400mg静滴,每日1次,共14天。对照组35例口服西比灵胶囊,65岁以下者每晚10mg,65岁以上者每晚5mg,疗程同治疗组。结果:治疗组治愈8例,显效12例,有效12例,总有效率84.49％,对照组分别5、7、11例和65.71％,P<0.05。脑彩超显示,治疗组左椎动脉、右椎动脉和基底动脉收缩期血流速度较治疗前明显改