简介：背景：在缺血状态下，细胞外基质（ECM）的代谢与内稳态对氧张力很敏感。作者假设在慢性局部缺血性肢体中，未受创伤的皮肤由于继发缺氧异常，容易导致皮肤损害。方法：对14例因外周血管疾病行膝以下截肢术的患者，在进行缺血定量检测后，收集未受创伤的远端缺血性和近端非缺血性配对皮肤活检标本。并在行全膝关节置换术（TKR）和静脉曲张（VV）手术的患者中收集年龄和部位匹配的对照者。明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶（MMP）-2与MMP-9的表达，Western印迹法和ELISA测定MMP-1，反向酶谱法测定MMP组织抑制因子（TIMP）。

简介：目的：研究CD14＋单核细胞Toll样受体（TLRs）表达在复发性生殖器疱疹疾病中的表现。方法：本组抽取我院于2011年11月至2013年11月收治的复发性生殖器疱疹患者35例作为观察组,取同期入院体检正常的30例作为对照组,分析两组患者TLRs受体表达情况。结果：观察组患者的外周血单核细胞TLR4、TLR8、TLR9分别为（38.84±23.19）、（94.26±4.63）、（96.93±4.39）,对照组患者的外周血单核细胞TLR4、TLR8、TLR9分别为（19.73±8.68）、（101.68±5.17）、（97.06±4.22）,其中观察组的TLR4、TLR8与对照组存在显著差异,差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组患者的外周血单核细胞TLR9无明显差异,不具统计学意义（P〉0.05）。复发次数≥6次/年与复发次数〈6次/年患者的复发性生殖器疱疹患者外周血单核细胞TLR4、TLR8、TLR9之间无显著差异,不具统计学意义（P〉0.05）。结论：复发性生殖器疱疹患者发病期间,单核细胞TLR4、TLR8的增强能够提高免疫细胞抗病毒作用。

简介：银屑病（Psoriasis，PS）是一种遗传和环境共同作用，以角质形成细胞过度增殖为特征，由免疫介导的慢性炎症性皮肤病。银屑病病理过程中，调控基因表达的小分子RNA（miRNAs）、易感基因以及细胞因子，三者之间有着重要的关联。之前的研究往往集中三者其中的某一方面，这样并不能够良好地理解其完整病理过程。本综述从系统生物学（Systemsbiology）的整体角度，整合前期研究者的数据信息，探讨miRNAs、易感基因、细胞因子在银屑病发病机制之间的关联以及相互调控作用。本文综述miRNAs、易感基因以及细胞因子生物网络在Ps病理过程的进展，为银屑病病理机制提供一个全新视角。

简介：伴鱼鳞病的中性脂质贮存异常(NLSDI;Cha-narin-Dorfman综合征)是一种鱼鳞病样综合征,经常伴有脂质水解酶CGI-58的突变。组织活检经油红O染色证实存在中性脂滴,以及(或)在血涂片中可见白细胞,同时伴有多系统相互异常的影响和瘙痒性鱼鳞病样红皮病,这些都可以作为NLSDI的诊断依据。作者调查了3例临床诊断为NLSDI的非亲缘关系患者的鱼鳞病样红皮病的发病机制。基底层存在渗透功能障碍和角质层(SC)缺乏完整性,但如特应性皮炎患者一样,这种障碍的恢复率也较正常人快。基底层屏障异常与脂微粒分泌有关,其首先在板层状小体中分离,然后在角质层小间隙内形成无层相,这可由四氧化钌经防油脂白色树脂包埋固定后显示。在胶体硝酸镧注入后,多余的水/溶质的移动被限制于角质层的小间隙内,并进一步固定在非层体区域。多余储存脂类的层相分离机制不仅对NLS-DI,也包括其他几种遗传性鱼鳞病样脂质代谢疾病如隐性X-连锁鱼鳞病和2型Gaucher病提出了统一的发病机制。伴鱼鳞病的中性脂质贮存异常的发病机制和屏障功能障碍(Chanarin-Dorfman综合征)@DemerjianM.@CrumrineD.A.@M...

简介：目的：探讨鬼臼毒素纳米脂质载体（POD-NLC）诱导人永生化阴道上皮细胞（VK2/E6E7）凋亡的作用及机制.方法：取对数期生长VK2/E6E7细胞,分别加入POD-NLC和Caspase抑制剂Z-VAD-FMK共同培养24小时.实验分为4组：A组：空白对照组;B组：0.25μg/mLPOD-NLC＋Caspase抑制剂组;C组：1μg/mLPOD-NLC＋Caspase抑制剂组;D组：空白NLC＋Caspase抑制剂组.采用流式细胞仪检测ROS水平,qPCR检测AIFmRNA表达,蛋白印迹检测各组细胞AIF、cyt-C蛋白表达.结果：B组、C组均可以上调ROS、AIF、cyt-C水平,与A组及D组相比均有统计学差异（P值均〈0.05）;B组与C组AIFmRNA及AIF蛋白表达无统计学差异（P值均〉0.05）;ROS、cyt-C各组间比较均有统计学意义（P值均〈0.05）.结论：鬼臼毒素纳米脂质载体可以通过非Caspase依赖途径诱导永生化阴道上皮细胞凋亡.

简介：