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82 个结果
  • 简介:目的:探讨体外模拟CO2气腔对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloprotei-nase2,MMP-2)和黏附分子血管细胞间黏附分子-1(vascularcelladhesionmolecule1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM-1)表达影响。方法体外建立人工气腔,MDA-MB-231细胞在7mmHg(1mmHg=0.133kPa)CO2分压下暴露l、2及4h,在处理后0、24、48及72h,酶联免疫吸附法(enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA)测定细胞培养液中MMP-2浓度。流式细胞术测定VCAM-1、ICAM-1表达。缺氧组选用0mmHg氦气(1h)。对照组为常规培养条件。结果1、2及4hCO2组处理后0h时MMP-2表达明显高于对照组(F=15.045,P<0.05);2hCO2组处理后24h时MMP-2表达也明显高于对照组和1、4hCO2组(F=5.976,P<0.05)。1、2及4hCO2组处理后0、24h时VCAM-1表达显著高于对照组(F1=18.321,F2=20.443,P<0.05);4hCO2组处理后72h时VCAM-1表达显著低于1、2hCO2组(F=15.045,P<0.05)。缺氧组和1、2及4hCO2组处理后0h时ICAM-1表达显著高于对照组,其中2hCO2组表达又高于1、4hCO2组(F=73.765,P<0.05);2、4hCO2组处理后24h时ICAM-1表达显著高于对照组和1hCO2组(F=46.322,P<0.05);2hCO2组处理后48h时ICAM-1表达显著高于对照组和1、4hCO2组(F=22.315,P<0.05)。结论模拟7mmHgCO2气腔可使MDA-MB-231细胞MMP-2、VCAM-1、ICAM-1表达增高,乳腔镜CO2气腔可能对乳腺癌细胞转移具有一定影响力。

  • 标签: 乳腺肿瘤 二氧化碳气压 基质金属蛋白酶-2 细胞黏附分子
  • 简介:目的探讨福多司坦对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者Th1、Th2细胞比例以及血清中γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素?4(IL-4)浓度影响。方法选择2013年4月至2014年12月在南京医科大学附属无锡市人民医院呼吸科就诊门诊以及住院重度OSAS患者57例和单纯打鼾患者20例,所有受试者均为男性,年龄55~76(67.0±6.4)岁。按照呼吸暂停低通气指数(AHI,次/h)将患者分为3组,即对照组(AHI≤5,n=20)、OSAS组(AHI>40,n=28)和OSAS+福多司坦组(AHI>40,口服福多司坦片2周,n=29)。采用流式细胞检测法测定Th1和Th2细胞所占比例;酶联免疫吸附法测定血清中IFN-γ和IL-4浓度。结果研究结果表明,3组患者年龄和体质量指数(BMI)差异无统计意义(P>0.05)。对照组相比,OSAS组患者Th1细胞所占比例显著升高[F(2,74)=85.06,P<0.01],同时Th1细胞相关细胞因子IFN-γ浓度也明显上升[F(2,74)=131.4,P<0.01];OSAS组相比,OSAS+福多司坦组患者Th1细胞所占比例显著下降[F(2,74)=85.06,P<0.01],血清中IFN-γ浓度也明显下调[F(2,74)=131.4,P<0.01];而3组患者Th2细胞比例[F(2,74)=2.66,P=0.08]和血清中IL-4水平[F(2,74)=2.29,P=0.11]差异无统计意义。结论重度OSAS患者体内Th1细胞激活程度显著升高,表现为相关细胞因子分泌增多,而Th2细胞及相关细胞因子变化不明显。福多司坦可以抑制Th1过度激活,并降低Th1相关细胞因子分泌。

  • 标签: 福多司坦 睡眠呼吸暂停 阻塞性 T-淋巴细胞 辅助诱导