简介：脊髓神经元是对缺血缺氧极其敏感的神经细胞,损伤后即刻重新得到血液的再灌注是防止损伤使其存活的必要措施.但近些年来却发现在某种损伤因子作用下,脊髓神经经过一定时间缺血,尽管得到了血液再灌注却出现了明显的功能障碍,甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡,这种现象称为脊髓缺血再灌注损伤[1]..但关于缺血再灌注损伤的机理,众说纷纭.有的认为是氧自由基的产生、炎症介质的产生、白细胞的移动、白细胞向小静脉的黏附和相关小动脉的收缩造成的.还有人认为与蛋白质合成障碍、自由基与脂质过氧化、离子平衡失调,兴奋氨基酸和炎性反应有关.另外有的学者将其归因于血管活性物质的释放、自由基反应和钙离子作用所致.总体来讲可能是由于脊髓对损伤微环境的敏感性、反应性较其他组织或器官较高以及以上原因总和所诱发[2～4].

简介：目的探讨SIRT2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemia-reperfusioninjury,SCII）的神经保护作用。方法实验分2部分,共54只SD雄性大鼠,第一部分实验动物共30只。应用逆转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及Westernblot检测脊髓组织SIRT2随再灌注时间改变mRNA水平及蛋白水平表达变化。其中24只实验动物分为4组：空白对照组,缺血1h再灌注后6h、12h和24h组,每组6只。应用免疫荧光染色检测空白对照组及再灌注24h组SIRT2表达及定位情况,实验大鼠共6只,每组3只。第二部分,SIRT2特异性抑制剂AGK-2的应用。将24只大鼠随机分为4组,进行4种不同处理,分别为假手术组（S组）,DMSO组（P组）,AGK-21mmol/L组（T1组）、AGK-25mmol/L组（T2组）。分别评价缺血后大鼠运动功能和脊髓氧化应激水平。结果再灌注6h,12h,24h后,RT-PCR及Westernblot结果显示随再灌注时间延长SIRT2基因及蛋白水平表达明显升高（P〈0.05）;行为学评分显示T2组神经损害更为严重（P〈0.05）,MDA水平T2组较S组明显升高,P组与T1组无明显差异。SOD活力与MDA水平相对应。结论SIRT2随脊髓再灌注时间延长表达明显增加,表明SIRT2可能通过降低脊髓组织中的氧化应激水平减轻SCII。

简介：目的关节镜下缝合桥技术结合肱骨大结节钻孔治疗老年退变性肩袖损伤临床疗效。方法自2014年11月至2016年3月关节镜下缝合桥技术结合肱骨大结节钻孔治疗老年退行性肩袖损伤患者19例,男性8例,女性11例;年龄54~77岁,平均61岁;左肩7例,右肩12例。按照Cofield肩袖分类：其中小肩袖撕裂（小于1cm）2例、中肩袖撕裂（1~3cm）13例、大肩袖撕裂（3~5cm）4例、巨大肩袖撕裂0例。结果所有患者均得到随访,随访时间为3~12个月。采用加州大学洛杉矶分校（UniversityofCaliforniaatLosAngeles,UCLA）肩关节功能评分,根据肩关节疼痛、功能、主动向前上举角度、肌力以及患者主观满意度进行术前及终末随访评分,本组优12例,良5例,可2例。结论采用缝合桥技术结合肱骨大结节钻孔治疗老年退变性肩袖损伤,避免了由于老年患者骨质疏松,固定时张力过高,内排锚钉的松动、脱出。内外排之间不占用肩袖解剖止点的骨面,结合肱骨大结节钻孔,促进肩袖修复作用、具有生物力学稳定、固定可靠、操作简单等特点,有利于肩袖修复同时修复大结节囊变。