简介：背景：研究表明神经肽S受体1（NPSR1）基因多态性与欧洲人群炎症性肠病（IBD）的遗传易感性相关，但尚无研究探讨两者在中国人群中的相关性。目的：探讨中国汉族人群中NPSR1基因多态性与IBD的关系。方法：收集武汉大学中南医院457例确诊IBD患者[溃疡性结肠炎（UC）组355例，克罗恩病（CD）组102例]和500名健康对照者，以PCR和测序技术分析NPSR1基因rs323922（C→G突变）、rs740347（G→C突变）位点多态性。结果：UC组与对照组间、CD组与对照组间rs323922、rs740347位点的基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义（P〉0.05）。基因型与IBD临床表型的相关性分析显示：①rs323922位点突变型CG基因型与男性CD（OR：0.441，95%CI：0.230~0.844）和结肠型CD（OR：0.425，95%CI：0.199~0.911）相关，为保护因素。②rs740347位点突变型CC基因型与CD早期发病（〈16岁）相关（OR：15.019，95%CI：2.634~86.470），突变型C等位基因与结肠型CD相关（OR：2.142，95%CI：1.709~4.294），两者均为危险因素。结论：NPSR1基因rs323922、rs740347位点多态性与中国汉族人群的IBD遗传易感性无关，但与IBD的某些临床表型有关。

简介：EB病毒(EBV)与多种人类肿瘤,如Burkitt淋巴瘤以及鼻咽癌、胃癌等上皮性肿瘤相关。病毒编码的潜伏膜蛋白2A(LMP2A)存在于部分EBV相关胃癌(EBVaGC)中,与肿瘤发生、发展密切相关。目的:应用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术抑制LMP2A基因表达,探讨下调LMP2A对EBVaGC细胞体外生长的影响。方法:构建慢病毒载体pGCSIL-LMP2A-shRNA-LV和阴性对照载体并转染EBVaGC细胞株GT38,以real-timePCR和蛋白质印迹法检测慢病毒载体的抑制效率,CCK-8实验、克隆形成实验和流式细胞术检测GT38细胞的细胞生长、细胞周期和细胞凋亡。结果:GT38细胞转染LMP2A-shRNA-LV后,LMP2AmRNA和蛋白表达分别下调65.4%和50.8%,进而导致细胞体外增殖受抑,克隆形成能力降低,G0/G1期细胞比例增加,细胞凋亡率增高,与转染阴性对照慢病毒载体和未予转染慢病毒的GT38细胞相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:慢病毒介导的RNAi技术能高效抑制LMP2A基因表达,进而抑制EBVaGC细胞的体外生长,诱导G0/G1期阻滞,促进细胞凋亡。LMP2A可作为EBVaGC基因治疗的潜在靶点。

简介：转化生长因子-β1（TGF-β1）是一种具有广泛生物学功能的细胞因子。TGF-β1可能参与了介导免疫细胞数量和功能的异常而诱导免疫耐受，使乙型肝炎病毒（HBV）感染慢性化，但同时可能通过多种途径参与抑制HBV复制；TGF-β1促进肝纤维化发生，对肝癌发生起双向调节作用，同时参与肝衰竭的发生。

简介：

简介：目的:探索急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平与幽门螺杆菌感染的相关性及价值。方法:在2017年5月15日至2018年5月15日选取100例急性脑梗死患者为实验对象,根据HP值结果,分为50例对照组(PH阴性)、50例观察组(PH阳性),且均进行血清同型半胱氨酸检测。结果:观察组hs-CRP(7.85±1.39)mg/L、LDL-C(3.76±0.19)mmol/L、TG(3.52±0.54)mmol/L、TC(6.48±0.75)mmol/L、Hcy(28.46±2.75)umol/L均高于对照组(P<0.05),HDL-C(1.11±0.05)mmol/L低于对照组(P<0.05)。结论:急性脑梗死患者的幽门螺杆菌感染(HP感染)与血清同型半胱氨酸(Hcy)存在一定相关性,HP感染、Hcy水平均可提示病情发生、发展程度。

简介：目的探讨小儿功能性消化不良（FD）与十二指肠嗜酸性粒细胞（EOS）增多之间的相关性。方法选取2014年1月至2017年1月在内蒙古妇幼保健院就诊的82例FD患儿为观察组，另选取同期于内蒙古妇幼保健院体检的80名健康儿童为健康对照组。观察组采取增强胃动力联合抑制胃酸治疗。经电子胃镜进行检查并取十二指肠降段黏膜组织，采取HE染色法对两组组织中的EOS进行计数统计，采用甲苯胺蓝染色计数法对组织内肥大细胞数量进行统计对比：采用酶联免疫吸附法（ELISA）对两组血浆中的白细胞介素-6（1L-6）、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量进行测量比较。结果观察组治疗前EOS、肥大细胞数均显著高于对照组（P〈0．05），治疗后EOS、肥大细胞数高于对照组相应值，但差异无统计学意义（P〉0．05）;观察组治疗后EOS、肥大细胞数水平与治疗前相比显著降低（P〈0．05）。观察组IL-6及TNF-α含量高于对照组（P〈0．05）．治疗后上述炎性因子水平有所下降，但仍显著高于对照组（P〈0．05）;观察组IL-10水平治疗前后均低于对照组（P〈0．05）。EOS与IL-6、TNF-α、肥大细胞计数呈正相关关系（P〈0．05），与IL-10呈负相关关系（P〈0．05）；肥大细胞数与IL-6、TNF-α呈正相关关系（P〈0．05）,与IL-10呈负相关关系（P〈0．05）。结论FD患者十二指肠黏膜EOS数量、肥大细胞数量及血清IL-6、TNF-α水平均显著提高．而IL-10水平降低，这些变化与FD的发病存在正相关关系。

简介：目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79％(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29％(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。

简介：已有研究表明:在肿瘤耐药细胞内,Ca2-浓度明显高于敏感细胞,且钙通道拮抗剂(如:维拉帕米)和钙调蛋白抑制剂可逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),提示细胞内Ca2+可能与耐药性有关.

简介：

简介：近年来，许多研究显示消化性溃疡(PU)与幽门螺杆菌(Hp)密切相关。采用质子泵阻滞剂+抗生素，或以铋剂+抗生素的二、三联疗法．可加快PU愈合，减少复发。我们采用国产H2受体阻滞剂(泰胃美)+呋哺唑酮+铋剂三联疗法治疗Hp感染的出血性十二指肠球部溃疡，以探讨其根除Hp．预防溃疡复发与再出血的远期疗效。

简介：幽门螺杆菌(Hp)感染作为慢性胃炎、消化性溃疡是最主要病因已经得到医学界的确认[1].Hp感染与胃癌和胃淋巴瘤的发生也密切相关.世界卫生组织已将Hp感染列位Ⅰ类致癌因子.此病在中医属"胃脘痛"、"胁痛"范畴.早在金元时期,李东垣在中提出"人以脾胃中元气为本",心肺肝胃的"升降浮沉",等运动是以脾胃为枢纽,故胃气一虚,五脏受病,就会产生"阳气下陷,阴火上乘"的病理状态.

简介：目的研究钙粘蛋白(E-CD)及相关蛋白α-，β-和γ-连环蛋白(catenin)胃癌中的表达并探讨这些分子与各种临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色(Envision二步法)对62例胃癌进行了E-CD，α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白表达的检测。结果在62例胃癌中，E-CD、α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白的阳性表达率分别为64．5％、48．3％、25．8％和87％。E-CD在管状腺癌、低分化腺癌和粘液腺癌中的阳性表达率分别为83．3％、35．796和41．6％；在管状腺癌、低分化腺癌和粘液癌中的阳性表达率分别为69．4％、21．4％和16．6％。E-CD和α-catenin在管状腺癌中的表达显著高于低分化腺癌和粘液腺癌(P<0．05和P<0．01)。E-CD、α-、β-和γ-catenin的表达与肿瘤分期、淋巴结转移、淋巴管浸润、神经浸润无显著相关性。尽管β-catenin表达与其他临床病理特征无明显联系，但随胃癌分化程度的降低，其表达明显下降。结论细胞粘附分子如E-CD、α-catenin和B—catenin表达的降低与胃癌的发生和发展密切相关，E-cadherin-catenin复合物的功能丧失与胃癌中的肿瘤浸润有一定联系。

简介：目前，慢性乙肝的抗病毒治疗如干扰素、拉米夫啶等均未能突破40％～50％的完全应答率。近2年来，我们采用宁波三环研究所的免疫辩症三环三联疗法抗病毒治疗取得了较好的疗效。同时，我们研究肝活检炎症组织学分级在三环治疗应答的关系。

简介：目的探讨表生长因子受体家族EGFR、HER-2与HER-3蛋白在大肠良恶性肿瘤的相关性表达及临床意义。方法选取肠镜病理证实的大肠增生性息肉114例，大肠腺瘤121例，大肠腺癌120例。应用免疫组织化学方法，单克隆抗体既用型二步法技术，检测EEGFR、HER-2与HER-3蛋白的表达水平。结果EGFR、HER-2与HER-3蛋白表达在增生性息肉组的阳性表达率均较低，分别为35．1％、43．9％与17．5％；大肠腺瘤和大肠腺癌组的阳性表达率均较高，分别为81．8％、78．5％与39．7％和59．2％、76．7％与46．7％。各组间比较有显著差异(P<0．01)，EGFR蛋白表达在管状腺瘤与管状绒毛状腺瘤中的阳性表达率显著增高(P<0．01)；管状腺瘤与管状绒毛状腺瘤组中的HER-2蛋白表达的阳性率有显著差异(P<0．05)，HER-3蛋白表达的阳性率较低，差异无显著性(P>0．05)。大肠癌的病理类型中EGFR、HER-2与HER-3蛋白的阳性表达呈显著相关性(P<0．01)。结论大肠不同性质的粘膜中EGFR家族蛋白的表达起着不同的作用，其表达形式具有不同的特点；大肠癌的发生发展中，三种蛋白在信号传导过程中有共同作用。

简介：目的体外探讨肝星状细胞（HSC）脯氨酰寡肽酶（POP）的生物学功能,以进-步阐述其在肝脏炎症和纤维化发生发展中的作用.方法取HSC-T6细胞,经不同浓度的POP抑制剂（S17092）处理,采用ELISA法检测HSC-T6细胞N-乙酰基-丝氨酸-天冬氨酸-赖氨酸-脯氨酸（Ac-SDKP）水平,使用流式细胞术和CCK8检测HSC-T6凋亡和增殖水平,采用实时定量-PCR法检测相关炎症和肝纤维化基因转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、Ⅰ型胶原（ColI）水平,采用Westernblot法检测相关蛋白（POP、TGF-β1、α-SMA、Smad7、p-Smad2/3、PPAR-γ）表达.结果与对照组比,POP抑制剂干预组细胞内Ac-SDKP水平显著下降（P〈0.05）;POP被抑制后对HSC-T6凋亡没有显著的影响（P〉0.05）,但可抑制其增殖（P〈0.05）;与对照组比,抑制剂组HSC内α-SMA蛋白表达显著升高（P〈0.05）,而Smad7和PPAR-γ蛋白表达显著下降（P均〈0.05）;抑制剂组HSC内MCP-1和α-SMAmRNA水平显著上调（P均〈0.05）.结论POP在肝星状细胞内可能发挥重要的抗炎抗纤维化作用,其机制可能与其调节Ac-SDKP及Smad7和PPAR-γ的表达有关.

简介：目的探讨血清HBV复制标志物与肝组织HBsAg和HBcAg抗原表达的相关性。方法用免疫组化法检测肝组织HBsAg、HBcAg，与血清HBeAg和／或HBVDNA进行相关性比较。结果血清HBeAg阳性与阴性组中肝组织HBsAg阳性率无显著性差异，而血清HBeAg阳性者肝组织HBcAg阳性率显著高于HBeAg阴性者；血清HBVDNA阳性与阴性组中肝组织HBsAg阳性率无显著性差异，但血清HBVDNA阳性者肝组织HBcAg阳性率显著高于HBVDNA阴性者。结论血清HBeAg和HBVDNA水平与肝组织HBcAg阳性率呈正相关。

简介：目的探讨乙型肝炎肝硬化患者血清铁（SI）、铁蛋白（FE）水平与脂质过氧化损伤的关系。方法选择61例不同Child-Pugh分级的乙型肝炎肝硬化患者,采用采用比色法检测SI,放射免疫法检测FE,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）和硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）。结果乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平均明显高于对照组;SI、FE、MDA水平依Child-Pugh分级而呈上升趋势,而SOD水平则依次降低;SI和FE水平与MDA水平均呈正相关（r=0.562,P〈0.01;r=0.535,P〈0.01）,与SOD水平均呈负相关（r=-0.429,P〈0.01;r=-0.422,P〈0.01）。结论乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平与脂质过氧化损伤有相关性,过重铁负荷加重了肝细胞损害。

简介：目的:探讨给予永久性结肠造口患者实施连续护理+自我管理教育对其生活质量、疾病知识掌握的影响。方法:从本院于2016年2月-2017年2月收治的永久性结肠造口患者中选取64例分为常规组(n=32,常规护理)、干预组(n=32,连续护理+自我管理教育),观察护理效果。结果:干预组出院后1、3、6个月疾病知识掌握率均显著高于常规组(χ^2=4.432、11.977、11.469,P<0.05);出院后1、3、6个月,干预组OAS量表中3个维度评分及总评分均显著高于常规组,6个月时SF-36量表各维度评分也显著高于常规组(P<0.05)。且观察组患者排便时间固定,每日排便次数1-3次患者例数均显著优于常规组,P<0.05。结论:给予永久性结肠造口患者连续护理干预和自我管理教育,可使患者更好掌握疾病相关知识,有助于提升其生活质量。