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9 个结果
  • 简介:目的:研究黄芩苷对糖尿病大鼠的降血糖作用及其对大鼠小肠二糖酶的影响。方法:用大鼠小肠刷状缘膜匀浆分析黄芩苷对二糖酶活性的抑制作用;测定黄芩苷对正常小鼠蔗糖负荷糖耐量的影响;观察腹腔注射65mg.kg^-1链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠用黄芩苷100和200mg.kg^-1治疗4周后,蔗糖负荷糖耐量,实验结束后,分析十二指肠、空肠和回肠黏膜中蔗糖酶的活力。结果:黄芩苷对蔗糖酶活性有抑制作用,对麦芽糖酶活性无抑制作用:正常小鼠灌胃给予黄芩苷后,显著降低蔗糖引起的血糖水平升高。糖尿病大鼠灌胃给予黄芩苷周后,黄芩苷显著降低糖尿病大鼠的血糖水平,减缓糖尿病大鼠体重降低的趋势,同时黄芩苷显著降低糖尿病导致的蔗糖酶活力增强。结论:黄芩苷降低血糖的机制之一可能是抑制小肠蔗糖酶的活性。

  • 标签: 黄芩苷 糖尿病 蔗糖酶 肠道 二糖酶
  • 简介:雷公藤红素(Celastrol)ip1,3mg/kg×5d能明显减轻小鼠胸腺的重量,降低小鼠脾脏空斑形成细胞数,同时提高血清补体C3含量,而对小鼠血清溶血素及IgG水平无明显影响。雷公藤红素ip1,5mg/kg×5d时ConA诱导的脾淋巴细胞转化增殖有抑制作用,ip3mg/kg×3d可以降低小鼠的廓清率,对吞噬指数无明显影响。以上结果表明雷公藤红素具有较强的免疫抑制作用。

  • 标签: 雷公藤红素 空斑形成细胞 溶血素 补体C3 淋巴细胞转化 吞噬功能
  • 简介:动脉中膜平滑肌细胞(SMC)向内膜移行和过度增殖,导致内膜增厚是经皮腔内冠状动脉成彤术(PTCA)后再狭窄形成的中心环节。本文用Fismhman空气干燥法建立的大鼠动脉橱伤模型观察了水蛭粗提物对动脉损伤l后1内暖增生的影响,结果表明水蛭粗提物8g/kg.dX16ig能抑制实验性动脉内膜增生。

  • 标签: 动脉内膜增生 实验性 水蛭 抑制作用 中膜平滑肌细胞 动脉损伤
  • 简介:体外实验证明,祁州漏芦乙醇提取物能显著抑制大鼠大脑线粒体B型单胺氧化酶(MAO—B)的活性,而对肝MAO—B活性的抑制作用仅为对脑抑制作用的50%左右。酶促动力学研究表明,祁州漏芦对MAO—B活性的抑制作用属竞争性抑制。

  • 标签: 祁州漏芦 MAO-B 衰老
  • 简介:目的:探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,As-Ⅳ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法:以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果:与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2+]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论:黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2+]i及CaMKⅡδB表达有关。

  • 标签: 黄芪甲苷 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大 钙浓度 钙调素激酶Ⅱ
  • 简介:目的:研究大黄素与姜黄素和苦参素的配伍组合对柯萨奇病毒B3感染小鼠的体内病毒抑制作用。方法:建立CVB3感染的小鼠模型24h后,用大黄素配伍姜黄素、苦参碱的复方药物1.0g/kg、0.5g/kg、0.25g/kg三个剂量组连续15d进行治疗,观察感染小鼠的治愈率和死亡率,并取小鼠的脏器进行组织病理学观察、病毒分离和病毒滴度测定、免疫荧光法检测和RT-PCR测定病毒核酸。结果:经复方大黄素治疗后的染病小鼠发病症状明显减轻,死亡率下降;治疗组的小鼠心、肺、肾等组织中病毒滴度均低于阳性对照组和模型对照组;治疗组的小鼠心、肺、肾等组织切片的荧光反应不明显,荧光点显著少于阳性对照组和模型对照组;从小鼠脏器中提取病毒mRNA经RT-PCR、凝胶电泳分析,在0.5、1g/kg组中未检测出病毒核酸。实验还发现提取物组合比纯化合物组合毒性要低,疗效也好。结论:大黄素配伍姜黄素和苦参碱后能抑制CVB3病毒在小鼠心、肺、肾等脏器中的增殖,对小鼠脏器具有较强的保护作用。

  • 标签: 大黄素 姜黄素 苦参碱 柯萨奇病毒
  • 简介:目的:研究中药两头尖中竹节香附素A、竹节香附皂苷R2及竹节香附皂苷R0的体外抗肿瘤生物活性,比较侧链糖的个数对抗肿瘤活性的影响,并通过检测细胞内活性氧的含量研究其在细胞凋亡过程中的作用。方法:采用体外MTT法,研究竹节香附素A、竹节香附皂苷R2及竹节香附皂苷R0对人体QGY-7703肝癌细胞的增殖抑制作用。采用流式PI单染法,研究竹节香附素A、竹节香附皂苷R2及竹节香附皂苷R0对QGY-7703肿瘤细胞凋亡作用的影响。采用荧光分光光度计测定荧光强度的方法,研究不同结构两头尖皂苷单体对细胞内活性氧(ROS)含量的影响。结果:竹节香附素A、竹节香附皂苷R2、竹节香附皂苷R0及顺铂作用48小时后,对肝癌QGY-7703的IC50分别为5.11g/ml,15.87g/ml,28.39g/ml,顺铂的IC50为5.27g/ml。流式细胞仪检测结果显示,空白组G1期占百分数为36.19%、S期为59.11%、G2/M期为4.7%,竹节香附素A(5g/ml)G1期为69.12%、S期为18.76%、G2期为12.12%;竹节香附皂苷R2(5g/ml)G1期为60.60%、S期为30.35%、G2期为9.05%;竹节香附皂苷R0(5g/ml)G1期为44.14%、S期为48.49%、G2期为7.37%;顺铂组(2.5g/ml)G1期为47.49%、S期为42.71%、G2期为9.8%;荧光分光光度计测定DCF荧光强度结果为不同结构两头尖皂苷单体作用于QGY-7703细胞6h后,细胞内活性氧含量较空白组明显增加。结论:竹节香附素A、竹节香附皂苷R0及竹节香附皂苷R2可使QGY-7703细胞周期阻滞于G1期,并使细胞内产生过多的活性氧,从而加速诱导肿瘤细胞凋亡发挥抗癌作用,凋亡率随着侧链糖的个数增加而显著升高,并使细胞内产生过多的活性氧,从而加速诱导肿瘤细胞凋亡发挥抗癌作用。

  • 标签: 竹节香附素A 竹节香附皂苷R0 竹节香附皂苷R2 抗肿瘤作用 活性氧水平
  • 简介:目的:研究魟鱼软骨多糖对小鼠黑色素瘤的抑制作用及对Laminin-5γ2、HIF-α表达的影响。方法:体外培养B16小鼠黑色素瘤细胞,MTT法测定魟鱼软骨多糖不同剂量组对黑色素瘤细胞与基质之间粘附的影响,将培养的B16细胞悬液接种于C57BL/6小鼠右侧腋下部位,建立肿瘤模型。将实验分为空白对照组、魟鱼软骨多糖高、中、低剂量(700mg/kg、300mg/kg、100mg/kg)组、环磷酰胺(60mg/kg)组,观察肿瘤生长情况并计算原发瘤抑制率;采用Westernblot方法检测Laminin-5γ2、HIF-α蛋白的表达,采用RT-PCR方法检测Laminin-5γ2mRNA、HIF-αmRNA的表达。结果:应用魟鱼软骨多糖100、20、4、0.8mg/L,黑色素瘤细胞于基质间的粘附受到抑制,分别为16.67%、11.90%、9.52%、7.14%。小鼠原发瘤抑制率与空白对照租比较有显著性差异,魟鱼软骨多糖100、300、700mg/kg和环磷酰胺组抑癌率分别为14.77%,31.48%,44.55%;与空白对照组比较,魟鱼软骨多糖各剂量组随着药物浓度的升高,Laminin-5γ2、HIF-α蛋白表达受到抑制,Laminin-5γ2、HIF-α的基因表达显著降低。结论:魟鱼软骨多糖能够在一定程度上抑制小鼠黑色素瘤移植瘤的生长,可能与其减少肿瘤中Laminin-5γ2、HIF-α蛋白表达有关,Laminin-5γ2、HIF-α有望成为抗癌治疗的新靶点。

  • 标签: 魟鱼软骨多糖 恶性黑色素移植瘤 Laminin-5γ2 HIF-α VM