简介:真菌毒素是一类由真菌产生的次生代谢产物,由于其在自然界污染的普遍性和广泛的毒性作用,被给予了充分关注。从机理上入手来研究真菌毒素毒性作用的起因具有重要意义。真菌毒素根据结构分类可达400种之多,它们的机理也各有不同,但是越来越多的研究表明真菌毒素与氧化应激有重大关联。真菌毒素引起的氧化应激能引起细胞毒性作用,还参与了其他靶点的毒性反应。同时真菌毒素能干扰细胞抗氧化系统的功能,降低细胞对毒素的抵抗能力。本文主要综述了真菌毒素中与氧化应激有密切联系的几种毒素的毒性作用,重点阐述了其与氧化应激之间的关系,以期对真菌毒素的毒性机理有更进一步的认识。
简介:纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05);剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05);剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05)。研究表明,较高剂量(≥20mg·kg-1)的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。
简介:为探讨甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏的氧化损伤作用,选用雄性健康昆明种小鼠50只,随机分为对照组和4个染毒组。染毒组1到4中甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度依次为:1.0+1.1+2.0+2.0μg·L-1、3.0+3.3+6.0+6.0μg·L-1、5.0+5.5+10.0+10.0μg·L-1、10.0+11.0+20.0+20.0μg·L-1,各染毒组混合气体的浓度分别是我国室内空气质量标准(GB/T18883-2002)的10、30、50和100倍。用静式吸入染毒方式,每天染毒2h,共染毒10d,实验结束后,测定小鼠肺脏中的氧化损伤指标。结果表明:染毒组小鼠的体重增加幅度均低于对照组,肝脏和脾脏系数显著低于对照组,肺脏ROS、MDA含量随染毒剂量的增加而增加,T-AOC、GSH、CAT、GSH-Px及SOD活力随染毒剂量的增加而降低,并且ROS、MDA含量与混合气体的浓度呈显著的正相关关系,GSH含量与混合气体的浓度呈显著的负相关关系。研究结果显示,甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏具有氧化损伤作用,混合气体的联合毒性效应强于单一组分,ROS、MDA和GSH可以作为评价VOCs急性暴露对机体氧化损伤作用的敏感生物学标志。
简介:为研究汽油燃烧汽车尾气(简称汽油尾气)的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制,以人肺腺癌A549细胞为研究对象,采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用;通过测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变;并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响.结果显示汽油尾气在浓度≥0.0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性;汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降,在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异(p〈0.05).汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤,且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加;损伤后A549细胞修复发生较快,3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用,可影响A549细胞抗氧化酶活性,并可导致DNA的氧化损伤。
简介:为探讨镉(Cd)对血管抗氧化功能及金属硫蛋白(MT)的影响,将180只50日龄健康雌性海兰鸡随机分为3组(对照组、低剂量组和高剂量组),分别饲喂含0、140、210mg·kg^-1(BW)CdCl2的基础日粮,在饲养20、40、60d后采集主动脉和前腔静脉,测定其MT含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果表明:1)Cd暴露后,与对照组相比,低剂量组血管MT含量显著升高(p〈0.01),并随暴露时间的延长而逐渐增加;高剂量组血管MT含量显著降低(p〈0.01),并随暴露时间的延长先升高后降低.2)随着Cd暴露剂量的加大,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,而MDA含量逐渐升高,具有明显的剂量-效应关系.3)随着暴露时间的延长,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高,具有明显的时间-效应关系.4)Cd暴露下,主动脉与前腔静脉各指标具有相同的变化趋势.以上结果表明,Cd具有血管毒性,其毒作用机理可能与MT含量变化以及抗氧化功能失衡有关.
简介:采用离子色谱技术(IC)对光催化氧化降解偶氮染料生成小分子羧酸和无机阴离子的分析方法进行了研究。以偶氮染料降解过程中可能产生的小分子羧酸(甲酸、乙酸、草酸、乳酸、丁二酸、苹果酸)和无机阴离子(SO4^2-、Cl-、NO3-)为目标化合物,采用DionexIonPacAS23色谱柱,KOH为淋洗液,电导检测,在等度淋洗和梯度淋洗两种方式下实现了上述9种物质的分离和测定,各待测物在0.125~32.00mg/L范围内线性关系良好(R2≥0.9991)。运用建立的IC分析方法对典型偶氮染料甲基橙在TiO2光催化降解过程中产生的有机酸及无机阴离子进行了跟踪分析,检测到的相关化合物的投加回收率在94%-102%。结合甲基橙降解过程中紫外一可见图谱的变化及TOC值的测定,推测了甲基橙可能的降解反应历程:羟基自由基攻击与偶氮键相连的C—N,生成N2和一些酚类化合物,继续作用于新生成有机物的芳环,并将其氧化生成醌类化合物后进一步反应使芳环断裂生成小分子羧酸,最终将其降解为CO2和H2O。
简介:为了评估反应体系发生热失控时引发3-甲基吡啶-N-氧化物分解的可能性,采用差示扫描量热仪(DSCQ20)对3-甲基吡啶-N-氧化物在不同升温速率下的催化分解过程进行了试验研究。采用Kissinger法和Starink法计算热分解反应的活化能和指前因子。根据得到的活化能,计算3-甲基吡啶-N-氧化物在不同温度下到达最大反应速率所需要的时间(TMRad),结合可能性评估判据进行评估。结果表明:3-甲基吡啶-N-氧化物的分解由两部分组成;两种方法计算得到的活化能较为接近;当冷却失效,反应体系热失控温度达到448K时,3-甲基吡啶-N-氧化物发生分解的可能性为高级,当温度为433~443K时,可能性为中级,而当温度低于428K时,可能性为低级。
简介:为了探讨盐酸小檗碱对小鼠的DNA损伤和氧化性损伤。随机选取30只小鼠分成对照组以及7.5,15,30,60与120mg·kg^-1实验组,处理后,应用小鼠脾细胞进行彗星实验与抗氧化酶实验。测定DNA损伤情况以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活性以及丙二醛(MDA)含量变化。对盐酸小檗碱的DNA损伤与氧化性损伤作用进行比较研究。研究结果表明:彗星实验中,随着盐酸小檗碱浓度的增加,尾部DNA含量、尾长与尾矩均增加,与阴性对照组相比差异有统计学意义(p〈0.05或p〈0.01),且呈剂量-效应关系,超氧化物歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)活性随盐酸小檗碱剂量增加逐渐降低,丙二醛(MDA)含量明显上升,过氧化物酶(POD)活性在7.5mg·kg^-1时上升,而后逐渐下降。在60mg·kg^-1和120mg·kg^-1时,有极显著性差异(p〈0.01)产生。由此可见,盐酸小檗碱对小鼠脾细胞有一定的损伤作用,能够引起小鼠脾细胞的DNA损伤和氧化性损伤。
简介:云南省焦化行业SO2排放的实际状况和全国平均水平有一定差异。结合云南省污染特点,核算实用性和针对性更强的地方性污染物排放系数。通过实地调研,收集大量生产现状、炼焦企业产能及SO2产/排放等核算基础数据资料,采用物料衡算与实测法相结合的排放系数核算方法,得出具有行业发展地域代表性的SO2产排污系数,同时给出特定工艺及规模下的个体产、排污系数。其中综合产污系数为3.84kgSO2/t焦炭,综合排污系数区间为1.51~2.49kgSO2/t焦炭。最后将核算个体排污系数与2007年《第一次全国污染源普查工业污染源产排污系数手册》中系数进行对比,将综合系数与2008年《总量污染物减排细则(试行)》中相关系数进行对比,分析了差异原因。
简介:为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)颗粒对人胚肺(HPF)细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体(GeneOntology,GO)分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.