简介：脑缺血早期细胞浸润引起的炎症反应及其损伤作用日益受到关注,其中肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞黏附分子与炎症反应密切相关.我们对急性脑梗死患者外周血TNF-α和细胞黏附分子水平进行了动态观察.

简介：目的:观察低分子肝素加硝酸异山梨酯治疗不稳定性心绞痛(UAP)的疗效.方法:68例UAP病人分成治疗组与对照组.对照组进行常规治疗;治疗组在常规治疗基础上,加用硝酸异山梨酯20mg加入5%葡萄糖250ml中静滴(40～80μg/min),1次/d;低分子肝素钙0.4ml皮下注射,2次/d,3天后改为1次/d,共1周.观察心电图,UAP发作次数、强度及血液流变学参数.结果:治疗组比对照组UAP的显效率显著增加,心绞痛缓解、消失时间显著缩短(P均<0.01)两者差别显著.结论:低分子肝素联用硝酸异山梨酯能很好地控制UAP的发作,且无明显的副作用.

简介：目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株（H9C2）MIF表达的影响.方法制备中药煎剂（药物为黄芪、党参、毛冬青等）,取40只SD大鼠随机（随机数字表法）分4组（空白对照组、低、中、高剂量组）,完成灌药后用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中高剂量组效果最显著（P＜0.01）.随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.

简介：目的探讨急性脑出血患者（ACH）血浆细胞因子、粘附分子的动态变化规律、与脑水肿严重程度的关系。方法测定40例健康对照者及60例ACH患者发病24小时内、72小时、10天及35例ACH患者15天时血浆白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）含量，并对脑出血患者在相应时间检查头颅CT，计算脑水肿大小，对结果进行分析。结果（1）ACH患者不同时期血浆IL-1β、TNFα、TCAM-1含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）；（2）ACH患者发病24小时内、72小时、10天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量变化均无显著差异（P〉0．05），直到发病15天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量明显下降（P〈0．01）；（3）ACH发生后不同时期血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量与脑水肿程度均呈正相关。结论细胞因子、粘附分子参与了脑出血的脑水肿形成，早期应用细胞因子拮抗剂、积极预防和控制感染对于控制脑水肿、改善预后至关重要。

简介：砖的探讨胰岛素样生长因子1（IGF1）基因转染和氯沙坦联合治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法构建IGF-1基因的腺病毒重组体（ADV—IGF—1），结扎30只大鼠冠状动脉左前降支，造模急性心肌梗死后，随机分为对照组、腺病毒空载体（ADV）组、ADV-IGF-1组、氯沙坦组和ADV-IGF-1加氯沙坦联合治疗组（联合组），每组6只。后3组在心肌梗死周边区域注射10^11pfu／mlADV-IGF10．1ml和（或）以氯沙坦10mg／（kg·d）灌胃连续1周，1周后，ELISA法测心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）蛋白含量变化；实时荧光定量PCR法检测心肌p53、AngⅡ受体、IGF-1、Bcl-2基因表达；Westernblot法检测心肌IGF-1蛋白表达。结果与对照组和ADV组比较，ADV-IGF-1组心肌p53、AngⅡ受体基因表达明显降低，AngⅡ蛋白含量明显降低（P〈0．05）；氯沙坦组明显上调心肌IGF-1基因表达（P〈0．05）；联合组p53、AngⅡ受体基因弱表达，Bcl-2强表达（P〈0．05）。结论心肌梗死后，心肌特异性过表达IGF-1，下调p53基因表达，继而抑制AngⅡ受体基因表达和AngⅡ产生；氯沙坦干预促进IGF-1基因表达；IGF-1基因转染和氯沙坦联合治疗心肌梗死有协同作用。

简介：目的：探讨依达拉奉、奥扎格雷与低分子肝素联合应用治疗急性脑梗塞的疗效.方法：将160例急性脑梗塞患者,随机分成对照组与治疗组,每组80例.对照组采用奥扎格雷及低分子肝素、血塞通等常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉两组基础治疗相同.根据神经功能缺损评分标准判定疗效.结果：治疗组显效率为87.5%,对照组显效率71.3%,P〈0.01.结论：依达拉奉联合奥扎格雷、低分子肝素联合治疗急性脑梗塞效果显著.

简介：目的通过检测不同糖耐量冠心病（CHD）患者可溶性血管细胞黏附分子（SVCAM-1）、可溶性细胞间黏附分子（SICAM-1）和高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平,观察其相关性,探讨合并糖代谢异常的CHD患者是否存在血管内皮功能障碍和炎症状态.方法96例CHD患者根据口服葡萄糖耐量试验（OGTT）分成糖代谢正常（NG）组、糖耐量受损（IGT）组和2型糖尿病（T2DM）组,分别检测其与对照组30例患者血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度,比较各组间的差异及其相关性.结果IGT组和T2DM组血清SVCAM-1、SICAM-1、hs-CRP浓度高于其他组,SVCAM-1、SICAM-1与糖化血红蛋白（HbA1c）（r=0.39,0.51,P＜0.01）、hs-CRP（r=0.32,0.56,P＜0.01）均显示出较好的相关性.结论冠心病患者的血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度根据糖耐量水平的分组逐步升高,提示内皮受损、炎症状态可能是CHD合并糖代谢异常患者的重要病理生理因素.

简介：目的研究同型半胱氨酸（Hcy）对脑微血管肉皮细胞（BMEC）损伤后NF-κB及其下游调控因子细胞间黏附分子1（ICAM-1）的影响。方法通过培养大鼠BMEC，用1mmol／L浓度的Hcy及CuSO4μmol／L共同干预培养的BMEC，分别作用0、6、12和18h，观察不同时间点细胞NF-κBp65及ICAM-1的表达。结栗与0h比较，用Hcy干预6h后，细胞开始出现ICAM-1蛋白表达，但差异无统计学意义（P〉0．05），至12hICAM-1蛋白表达明显升高（P〈0．05），18h升高更明显（P〈0．01）；与0h比较，Hcy干预6h后，细胞NF-xBp65表达明显增加（P〈0．05），至12hNF-κBp65核转位更明显（P〈0．01）；而18hNF-κB核转位的现象开始减弱，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Hcy可以促进NF-κB的核转位，诱导ICAM-1的表达。

简介：目的研究不稳定型心绞痛(UA)患者血管内皮功能的变化及低分子肝素(LMWH)对其的影响。方法44例UA患者随机分为A、B二组，A组在B组治疗的基础上加用LMWH，于治疗前及治疗第八天检测血清一氧化氮(NO)及血浆内皮素(ET)、血管性假性血友病因子(vWF)。对照组为20例健康人。结果UA患者NO含量低于对照组，ET和vWF含量高于对照组(P均<0．001)；与治疗前比较，A、B二组NO含量无变化(P均>0．05)，ET、vWF含量均降低(P均<0.05)；与B组比较，A组ET、vWF降低显著(P均<0.05)，NO无差异(P>0.05)。结论与对照组比较，UA患者循环血中NO含量降低，ET、vWF含量升高(P均<0.001)；LMWH可降低UA患者循环血中升高的ET、vWF水平，对降低的NO无影响。

简介：摘要目的探讨在发生骨关节软组织损伤所致肢体肿胀的患者中应用甘露醇加低分子右旋糖酐治疗的临床效果。方法选择2012年1月至2015年1月期间我院收治发生骨关节软组织损伤所致肢体肿胀患者98例，随机分为对照组和观察组，每组49例。对照组给予常规处理，观察组在常规处理基础上给予甘露醇加低分子右旋糖酐治疗，观察两组患者肢体肿胀消退时间和疼痛消失时间以及张力性水泡和骨筋膜室综合征的发生情况。结果与对照组相比较，观察组肢体肿胀消退时间和疼痛消失时间明显缩短（P＜0.05），同时张力性水泡形成率和骨筋膜室综合征发生率明显降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对于骨关节软组织损伤所致肢体肿胀患者，应用甘露醇加低分子右旋糖酐治疗可有效促进局部肿胀消退和疼痛的消除，明显降低局部张力性水泡和骨筋膜室综合征的发生率，值得临床应用推广。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀对老年原发性高血压患者超敏c反应蛋白（hs—CRP）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。方法将44例患者随机分为常规治疗组和瑞舒伐他汀组。常规组采用氨氯地平治疗，如血压未达标则加用缬沙坦和比索洛尔至血压达标。治疗组在常规组治疗基础上加用瑞舒伐他汀片10mg／d，连用4周。治疗前、后采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测血清hs—CRP和ICAM-1浓度并进行统计学比较。结果与治疗前相比，两组治疗后4周血清hs—CRP和ICAM-1水平显著下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗后4周，瑞舒伐他汀组的血清hs—CRP和ICAM-1水平比常规治疗组下降更多，差异有统计学意义（分别为t=2．1267，P=-0．0333；产5．7905，P=-0．0000）。结论瑞舒伐他汀等他汀类药物可降低老年原发性高血压患者血清hs—CRP和ICAM-1等促炎性细胞因子的水平，减轻高血压患者的血管内炎症。

简介：目的研究血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM1)、平滑肌蛋白1(LMOD1)基因多态性位点与缺血性卒中患者颈动脉斑块易损风险的关系。方法前瞻性纳入自2014年5月至2017年10月于北京天坛医院就诊的具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者,采集人口统计学资料及相关临床信息,采用颈动脉高分辨MRI区分易损及稳定斑块,依次纳入易损斑块组与稳定斑块组。利用实时聚合酶链反应方法,使用TaqMan探针对易损斑块组及稳定斑块组患者PECAM1、LMOD1基因多态性位点rs1867624、rs2820315进行基因分型并进行统计学分析。采用二分类Logistic回归分析探讨影响颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素。结果共纳入具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者270例,其中189例具有易损斑块,81例具有稳定斑块。对两组患者PECAM1基因rs1867624位点的多态性分析显示,等位基因T是易损性斑块风险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别为87.3%(330/378)、79.6%(129/162;OR=1.759,95%CI:1.080~2.864,P=0.022)。对LMOD1基因SNP位点rs2820315的分析显示,等位基因C是易损性斑块的危险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别中为87.6%(331/378)、80.9%(131/162;OR=1.667,95%CI:1.014~2.738,P=0.042)。Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.069,95%CI:1.022~1.118,P=0.004)、PECAM1基因rs1867624位点T/T基因型(OR=2.202,95%CI:1.035~4.688,P=0.041)和LMOD1基因rs2820315位点C/C基因型(OR=2.199,95%CI:1.005~4.809,P=0.048)是形成易损性斑块的风险因素。结论PECAM1基因单核苷酸多态性位点rs1867624、LMOD1基因单核苷酸多态性位点rs2820315与颈动脉斑块易损性相关。

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。