简介：心肌细胞是一种终末分化细胞，当它受到外界因素的刺激后主要表现为细胞体积的增大，参与收缩的蛋白合成增加等，心肌细胞持续性肥大最终将导致心力衰竭。本文主要综述了核因子κB系统与心肌肥大过程的联系。

简介：充血性心力衰竭（Congestiveheartfailure，CHF）是老年人群中的常见疾病。预后非常严重，一般来说，CHF病人确诊后5年内的病死率为50％、10年内的病死率为90％。由于CHF传统的诊断依据主要是临床检查，而其临床表现的非特异性．使大多数病人在及时准确诊断和分析治疗结果方面均存在着许多困难。因此，医学界期盼着有一种血液学的、准确的检测指标出现。

简介：弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuselargeBcelllymphoma,DLBCL）是成人淋巴瘤中最常见的一种类型,并且是一组在临床表现、组织形态和预后等多方面具有很大异质性的恶性肿瘤。在欧美国家,DLBCL的发病率约占非霍奇金淋巴瘤（NHL）的31%[1],在亚洲国家占NHL〉40%[2]。

简介：目的研究NF-κB在多器官功能不全小鼠各脏器中的活性变化,以期探讨其在多器官功能不全发生过程中的作用.方法利用酵母多糖制作多器官功能不全综合征的小鼠模型,提取小鼠脏器的细胞核蛋白,用凝胶阻滞分析方法观察NF-κB的活性变化.结果酵母多糖腹腔注射后,小鼠发生了三个阶段的生理学变化,表现为体温和体重的波动;在第三阶段小鼠脏器发生了严重的病理学改变.同时,NF-κB的DNA结合活性有显著性增加.结论酵母多糖有效地诱发了小鼠发生多器官功能不全综合征.在此模型小鼠的各脏器中,NF-κB活性显著性增加,提示NF-κB可能是多功能不全发生过程中的一个关键的转录因子.

简介：B型脑钠肽是心室在容量或压力负荷下分泌的一种神经内分泌激素。临床试验证实，它可作为慢性心功能不全的诊断和鉴别诊断的指标，其血清浓度变化可以预测药物和器械治疗的疗效和预后。基于BNP生理作用开发的药物一奈西利肽，已被美国FDA批准用于失代偿期心衰的治疗，其短期疗效已由诸多临床试验证实，但能否改善远期预后以及对于失代偿期心衰患者肾功能的影响等方面，仍然受到质疑，需要更多的临床研究进一步探究。

简介：目的：探讨1例发热诱导的心电图Brugada波患者的临床特征并分析其与热敏感相关的SCN5A基因位点的变异情况。方法：分析1例50岁汉族男性发热诱导的Brugada波患者的临床表现,并采用PCR-直接测序法对与热敏感相关的SCN5A基因位点进行变异检测。结果：心电图示Brugada波改变,其抬高的ST段随体温控制逐渐回复。在基因变异研究中,未发现该患者的SCN5A基因存在与发热诱导的Brugada综合征有关的L325R（T→974G）、R535X（C→1603T）、H681P（A→2042C）和F1344S（T→4031C）4个突变。结论：该患者Brugada波的热敏感现象并非由SCN5A基因的4个变异位点引起,发热与Brugada波的关系复杂,有待深入研究。

简介：目的：探讨原发性胃肠道弥漫大B细胞淋巴瘤（PGI-DLBCL）的临床特点、免疫表型及治疗方案与预后的关系。方法：收集我院2000年4月至2014年6月诊治的91例PGI-DLBCL患者的临床资料,对其临床特征、治疗方案、免疫分型以及疗效进行回顾性分析。结果：随访时间为3~166个月,中位随访时间49个月。91例PGI-DLBCL患者中,男女比例为1.22∶1,中位年龄57（17~79）岁。AnnArbor分期Ⅰ~Ⅱ期49例（53.8%）,Ⅲ~Ⅳ期42例（46.2%）;血清乳酸脱氢酶（LDH）正常者75例（82.4%）,升高者16例（17.6%）;国际预后指数（IPI）低/低中危患者73例（80.2%）,中/中高危患者18例（19.8%）;生发中心B细胞（GCB）患者22例（34.9%）,非GCB（nonGCB）患者41例（65.1%）;采用CHOP（环磷酰胺、长春地辛、表柔比星、甲泼尼龙）方案治疗的55例（60.4%）,利妥昔单抗联合CHOP方案化学治疗（化疗）36例（39.6%）,5年总生存（OS）率分别为75.5%、95.7%。单因素分析结果显示IPI、AnnArbor临床分期、LDH水平、免疫分型以及是否联合利妥昔单抗化疗对生存率有显著影响（均P〈0.05）。结论：IPI、AnnArbor分期、血清LDH水平、免疫分型以及是否联合利妥昔单抗化疗对PGI-DLBCL患者预后的估计有重要临床意义。

简介：目的：建立动脉粥样硬化狭窄（Athemsclemsis，AS）动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法：10只大耳白兔，高脂饲料喂饲一周后，采用颈动脉为逆行人径，将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端，使其内膜损伤，（另一侧不损伤，作为对照），高脂喂养6周后建立髂动脉AS狭窄模型，并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实，并观察核因子-κB（nuclearfactor-κappaB，NF-κB）、胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor1，IGF-1）的免疫组织化学分析。结果：模型组动脉造影显示平均狭窄度69．0±19．12％；HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄，增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成，内弹力膜分离断裂，中膜平滑肌细胞迁移人内膜层；电镜示膜结构损伤，可见凋亡小体；免疫组化示NF—κB、IGF-1蛋白表达量均高于对照组（P〈0．05或P〈0．005）。结论：（1）通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型，多数为偏心、局限性的40％-100％的狭窄，模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）的理想动物模型；（2）NF-κB及其靶基因IGF-1的激活与AS病变的发生与发展密切相关。

简介：目的探讨在限制性心肌病（RCM）患者中血浆B型利尿肽（BNP）的影响因素。方法入选20例经过组织活检确诊为RCM的患者。将临床、超声心动图和右心导管指标与血浆BNP水平进行相关性分析。结果RCM患者血浆BNP水平为（792.3±1045.9）ng/L。相关性分析显示BNP与年龄、性别、心功能分级和药物治疗无显著相关;而与超声心动图左心室舒张功能指标,即二尖瓣血流峰值速度E/A比值（r=0.46）、二尖瓣E峰减速时间（r=-0.59）、等容舒张时间（r=-0.45）、组织多普勒成像二尖瓣环舒张早期速度（E′）峰值（r=-0.45）和E/E′比值（r=0.86）有显著相关性（P〈0.05）。BNP与右心导管测定的右心房压力（r=0.45）、右心室舒张末压力（r=0.56）和肺动脉楔压（r=0.46）显著相关（P〈0.05）。多因素回归分析显示二尖瓣E/E′是BNP唯一的独立相关因素（β=0.69,P〈0.05）。结论RCM患者血浆BNP水平升高,而且与多普勒超声心动图的左心室舒张功能指标以及右心导管测定的右心室舒张压力显著相关。

简介：目的探讨血清S100B蛋白在早期脑挫裂伤患者诊断中的意义。方法将105例经CT或MRI检查明确诊为脑挫裂伤患者作为观察组,其中轻型颅脑损伤65例,重型颅脑损伤40例;将同时期在本院健康体检的95例正常人作为健康对照组,排除神经系统疾病。采集两组研究对象血清,采用酶联免疫分析法检测血清中S100B蛋白浓度。结果健康对照组、轻型颅脑损伤组和重型颅脑损伤组血清S100B蛋白浓度分别为（0.10±0.03）μg/L、（1.11±0.43）μg/L和（2.60±0.63）μg/L,各组间均存在统计学差异。结论血清S100B蛋白水平检测可以作为早期脑挫裂伤诊断及评估伤情程度的辅助指标。

简介：目的用Nrf2／ARE通路激活剂上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达，观察其对T2DM大鼠胰岛B细胞形态结构的影响。方法建立T2DM大鼠模型，分为糖尿病模型组（DM组）、tBHQ干预组（tBHQ组），同时设正常对照组（NC组）。连续干预8周后处死各组大鼠，检测空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）水平，观察胰岛细胞形态结构及凋亡，ELISA检测血清及胰腺组织中丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）水平，Westernblot检测胰腺总Nrf2、核Nrf2蛋白表达。结果DM组FBG和FINS水平分别较NC组明显增高和降低（均P=0．000），tBHQ组FBG和FINS水平分别较DM组明显降低和增高（均P=0．000）。与NC组比较，DM组胰岛细胞数目明显减少，出现肿胀、坏死，凋亡增加，tBHQ组胰岛细胞较DM组明显改善。与NC组比较，DM组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平显著升高，T．SOD水平显著降低（均P=0．000）；tBHQ组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平较DM组明显降低，T-SOD水平明显升高（均P=0．000）。DM组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均较NC组显著降低（P总Nerf2=0．000，P核Nerf2=0．006），与DM组比较，tBHQ组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均明显增加（均P=0．000）。结论激活Nrf2／ARE通路可通过上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达来减轻氧化应激和慢性炎症反应对胰岛B细胞的进一步损伤。

简介：目的探讨原发性乳腺弥漫性大B细胞淋巴瘤(primarybreastdiffuselargeB-celllymphoma,PB-DLBCL)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后。方法回顾性分析4例PB-DLBCL患者的临床表现、病理学特征、免疫表型特征,并复习相关文献。结果4例均为女性患者,中位年龄58.5岁,范围为45~69岁。病变部位左侧3例,右侧1例。镜下乳腺正常结构被破坏,均未见包膜,在残存数量不等的乳腺导管或小叶之间有大量弥漫浸润生长的中等偏大的异型淋巴样细胞,瘤细胞浸润脂肪组织;未见淋巴上皮病变,以中心母细胞样细胞(3例)和免疫母细胞样细胞(1例)为主;免疫表型提示4例均为非生发中心B细胞样(non-GCB)型DLBCL,瘤细胞均表达LCA、CD20、CD79a和MUM-1,Ki67增殖指数50%~80%。病例随访时间截止至2017年12月,随访期内有1例复发,13个月后死亡,1例健在,已存活66个月,另2例失访。结论PB-DLBCL极为少见,主要见于女性,细胞起源分型大部分为non-GCB型,临床常易误诊为乳腺癌,该病确诊需依靠病理活检及免疫表型,治疗暂不明确,推荐R-CHOP/CHOP化疗联合放疗等的综合治疗方案。

简介：目的研究microRNA-181b（miR-181b）和胰岛素样生长因子1受体（Insulin-likegrowthfactor1receptor,IGF1R）参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs）,传代培养计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings,PDL）,将PDL≤8HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44HUVECs定义为衰老细胞,并检测miR-181b和IGF1R在年轻（PDL8）和年老（PDL44）HUVECs中的表达。PDL8HUVECs过表达或抑制miR-181b后,分别用MTS比色法、划痕（Woundhealing）和成管（Tubeformation）实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力。采用双荧光素酶报告系统法检测miR-181b对IGF1R转录后水平的调控。此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下miR-181b对IGF1R表达的调控作用。结果过表达miR-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22%（P〈0.001）、迁移能力23%（P〈0.001）,对成管能力没有显著影响（P〉0.05）。与PDL8HUVECs比较,miR-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64%（P=0.046）,IGF1R的mRNA和蛋白水平分别下调39%和45%（P=0.004,P=0.014）。荧光素酶活性实验显示miR-181b可与IGF1R的3’UTR结合,但过表达miR-181b对IGF1R的表达水平无显著影响（P〉0.05）。在缺氧应激条件下,miR-181b可上调IGF1R的表达（P=0.005）。结论MiR-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与miR-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究。

简介：动脉粥样硬化是一种多因素慢性进行性疾病。氧化LDL脂质衍生物激活NF-κB与动脉粥样硬化的发生发展有密切的关系。进一步认识NF-κB的组成及活化、氧化LDL脂质衍生物激活NF-κB、激活的NF-κB与动脉粥样硬化的关系，必然会对动脉粥样硬化的发病机制有深层次的理解。目前的研究已经从氧化LDL整体与NF-κB的关系进入其脂质衍生物激活或抑制NF-κB对动脉粥样硬化形成的影响，这为动脉粥样硬化的研究提供了一个崭新的思路。

简介：目的检测胰腺癌组织中甲基转移酶3B（DNMT3B）基因表达，分析其与胰腺癌临床病理参数的关系。方法应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测42例胰腺癌组织及相应癌旁组织、10例正常胰腺组织中DNMT3BmRNA和蛋白表达。结果胰腺癌组织、癌旁组织和正常胰腺组织DNMT3BmRNA表达量分别为9．4±5．9、1．02±0．71和0，相差非常显著（P〈0．05）；DNMT3B蛋白表达阳性率分别为83．3％、14．3％和10．0％，相差也非常显著（P〈0．01）。DNMT3BmRNA表达与临床分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移密切相关（P〈0．05或P〈0．01）；DNMT3B蛋白表达与肿瘤的部位、淋巴结转移有关（P〈0．01或P〈0．05）；DNMT3BmRNA和蛋白表达均与年龄、性别、神经浸润、肿瘤大小、血CEA和CA19—9浓度无关。结论胰腺癌DNMT3BmRNA和蛋白高表达提示胰腺癌已发生淋巴结转移，预后较差。

简介：患者男，78岁。因“进行性消瘦1月余伴发热2周”，2007年9月17日门诊拟“胰腺癌”收治入院。体检：T38．5℃。皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大，心肺未见异常。腹部膨隆，未见腹壁静脉曲张，上腹无压痛，无反跳痛及肌紧张，未及包块，肝脾肋下未及，莫菲征阴性，肝区、双肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。胃镜见胃体黏膜粗糙，

简介：目的观察我国北方汉族人β纤维蛋白原(BβFg)基因启动子区-455G/A多态性特点.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定153名大1连地区汉族人BβFg基因启动子区-455G/A等位基因及基因型.结果G-455等位基因频率为0.781,A-455等位基因频率为0.219,基因型GG、GA、AA的频率分别为0.588、0.386、0.026.结论大连地区汉族人群βFg基因-455G/A多态的等位基因及基因型频率与南方汉族人有差别,但与欧美白种人群相近.

简介：目的了解慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响,探讨NF-κB在其发生机制中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（NC）、慢性间歇性低氧组（CIH）,CIH＋PDTC（吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,NF-κB抑制剂）组。CIH组每天白天置于间歇性低氧箱（最低氧浓度5%～7%）8h,共5周;CIH＋PDTC组每天腹腔注射PDTC100mg/kg,饲养环境与CIH组相同;正常对照组给予相似的处理,但是维持空气氧浓度不变。测量大鼠体重、血压、心率,超声心动图评价心功能;最后提取大鼠心肌组织核蛋白,Westernblot法测量NF-κB蛋白水平的表达。结果第5周时CIH组和CIH＋PDTC组体重低于NC组。CIH组和CIH＋PDTC组血压明显高于NC组[分别为（136.3±6.8）、（134.3±6.7）和（122.3±4.1）mmHg,P〈0.01],CIH组和CIH＋PDTC组两组间差异无统计学意义。CIH组LVEF低于NC组[分别为（73±6）%和（86±4）%,P〈0.001],CIH＋PDTC组[（84±4）%]较CIH组明显升高（P〈0.001）,与NC组比较没有明显差异（P=0.117）。各组心率无明显统计学差异。NF-κB蛋白水平的表达CIH组高于NC组和CIH＋PDTC组,NC组与CIH＋PDTC组间没有统计学差异。结论慢性间歇性低氧大鼠左心功能减低,NF-κB可能参与其作用机制。

简介：目的：探讨老年弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的临床特征及预后因素。方法回顾性分析2010年1月至2013年1月，第四军医大学西京医院血液内科收治的50例年龄≥70岁的老年DLBCL患者，收集整理年龄、Ann-Arbor分期、B症状、国际预后指数（IPI）、乳酸脱氢酶（LDH）、β2？微球蛋白、Ki-67等资料进而分析临床特点；采用Kaplan-Meier法进行生存分析，并进行单因素分析评估预后。结果50例初发老年DLBCL患者中，60%患者为Ⅲ～Ⅳ期，54%IPI评分为3～5分，52%有B症状，75%原发部位为结外。在老年患者中，调整剂量的化疗疗效优于放疗及对症支持治疗。利妥昔单抗联合剂量调整化疗（R-CHOP）组完全缓解（CR）率优于不包括利妥昔单抗的剂量调查化疗（CHOP/COP）组。患者中位生存时间为8个月，1、2、3年总生存率分别为48.5%、30.8%、11.5%。生存分析发现Ki-67对患者生存有显著的影响，尤其是Ki-67＞80%患者预后差。结论老年患者以疾病分期晚，易合并其他系统疾病，生存期短为特征，具有更高的DLBCL发病率，Ki-67是一个重要的不良预后指标。R-CHOP方案可明显提高CR率，并且足够疗程的化疗将显著改善超高龄患者的生存期。

简介：2004年5月1日零时至5月31日24时,27种法定报告传染病共报告病例数303281例:死亡报告总数为477例。本月除脊髓灰质炎、白喉无病例报告外,其余均有报告。2004年5月,报告发病数居前五位的病种为:肺结核、乙型肝炎、细菌性和阿米巴性痢疾、淋病、麻疹,占发病总数的84.76%;死亡数居前五位的病种为:狂犬病、肺结核、