简介：为提高国内广大临床医师对甘油三酯增高及心血管剩留风险的重视程度．推动高甘油三酯血症的规范化管理．中华医学会心血管病分会循证医学评论专家组会同中国老年学学会心脑血管病专业委员会组织相关领域的专家．共同讨论和制定了《甘油三酯增高的血脂异常防治中国专家共识》。

简介：有研究发现，原发性肾病综合征（primarynephriticsyndrome，PNS）患者存在甲状腺功能低下。原发性肾病综合征患者甲状腺功能低下，不仅加重肾脏本身病变，而且影响PNS的治疗效果和预后。肾病综合征伴发甲状腺激素水平异常的现象早已引起关注，

简介：目的了解有血液学异常的HIV感染患者的血细胞形态特点。方法分析16例有血液学异常HIV感染患者的外周血、骨髓细胞学和骨髓病理学特点。结果患者外周血可表现1～3系血细胞减少,骨髓细胞增生活跃以上占68.8%,各系细胞增生与骨髓细胞增生情况不全一致,粒、红、巨核三系细胞都存在发育异常的表现,淋巴细胞、浆细胞比例增高。骨髓病理学检查：三系细胞比例和形态与细胞学检查结果接近,部分患者的骨髓出现纤维化。结论HIV感染患者常出现血细胞减少,骨髓细胞常存在发育异常的表现,但需与骨髓增生异常综合征等相关疾病鉴别,避免漏诊和误诊。

简介：目的应用血栓弹力图TEG评价小儿先天性心脏病术后凝血异常发生的流行病现况。方法依据先心病有无左向右或双向分流且血氧饱和度≤90%,将661例患儿分为紫绀组和非紫绀组,并按照年龄〈1岁,1-3岁和≥3岁进行亚组分析。术后常规进行TEG检测比较主要参数之间的差异。结果先心病患儿术后凝血异常发生率高达46.3%,其中,血小板功能低下发生率43.7%占主要原因,其他凝血异常发生率如纤维蛋白原缺乏13%和凝血因子缺乏4.2%。与非紫绀组相比,紫绀患者术后凝血异常发生率63.4%显著高于非紫绀组39.7%,且凝血因子缺乏和纤维蛋白原缺乏均有显著差异,P〈0.05。年龄亚组分析显示,〈1岁患儿凝血异常风险相对于其他年龄组患儿增加,但紫绀患儿在1-3岁时纤维蛋白原功能和血小板功能低下发生率反而更高。结论先心病患儿心脏术后凝血异常发生率较高,其中血小板功能低下是主要原因。低龄和紫绀可能是术后凝血异常的高危风险因素,其次较大紫绀儿童的凝血风险也会相应增加。

简介：10例经临床确诊的青春期前低促性腺激素性腺发育不良型小阴茎，行人绒毛膜促性腺激素（HCG）治疗，并测量其治疗前后阴茎长度，检测治疗前后血清睾酮（T）、黄体生成素（LH）和卯泡刺激素（FSH）水平，以评价疗效。

简介：目的目的：被动吸烟对胎鼠的发育及脑组织c—fos基因的表达是否与孕期有关。方法利用妊娠大鼠构建不同孕期被动吸烟模型，运用HE染色及逆转录多聚酶链反应检测不同孕期胎鼠的脑组织的病理变化及海马中c-fos幕因的表达。结果A组（2—7灭吸烟组）的吸收胎及死胎与其他组相比差异有显著性；B组（8—13天吸烟组）IUGR发生率最高，其胎鼠脑组织病理改变及脑组织c-fos基因的表达与其它组相比有统计学意义。结论被动吸烟对胎鼠的发育及脯组织c—fos基因的表达与孕期有关。

简介：老年男性乳腺发育合并导管内乳头状瘤癌变及甲状腺癌临床较少见，男性导管内乳头状瘤发病率低．可能与内分泌紊乱、雌激素过度刺激有关，雌激素过度刺激也是导致男性乳腺发育的原因之一。

简介：目的调查中国北方地区高血压人群中异常的左室几何模式的患病率及它们各自的危险因素。方法我们采取以社区为基础的横断面研究，使用多级抽样的方法，对2811名高血压患者进行了调查，男性1558例，女性1253例。每个调查对象均接受超声心动图及体格检查。结果异常的左室几何模式的患病率为：向心性重构37．O％，向心性肥厚15．7％，离心性肥厚lO．4％。左室几何模式异常的危险因素为：年龄、性别、收缩压、体重指数、高血压患病时间及高血压药物史。结论在中国北方高血压人群中，超声诊断左室几何模式异常的患病率很高。

简介：基因诊断是胰腺癌早期诊断的重要手段。近年的大量研究表明，遗传学中基因启动子区甲基化程度对疾病的发生发展起重要作用，抑癌基因启动子区CpG岛甲基化使抑癌基因静默失活，从而促进肿瘤的发生发展。有些基因的甲基化改变发生在肿瘤早期组织形态学改变之前，因而有可能成为早期癌变的检测指标。本文就近年来在胰腺肿瘤研究中发现的甲基化异常基因做一综述。

简介：目的研究microRNA-181b（miR-181b）和胰岛素样生长因子1受体（Insulin-likegrowthfactor1receptor,IGF1R）参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs）,传代培养计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings,PDL）,将PDL≤8HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44HUVECs定义为衰老细胞,并检测miR-181b和IGF1R在年轻（PDL8）和年老（PDL44）HUVECs中的表达。PDL8HUVECs过表达或抑制miR-181b后,分别用MTS比色法、划痕（Woundhealing）和成管（Tubeformation）实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力。采用双荧光素酶报告系统法检测miR-181b对IGF1R转录后水平的调控。此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下miR-181b对IGF1R表达的调控作用。结果过表达miR-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22%（P〈0.001）、迁移能力23%（P〈0.001）,对成管能力没有显著影响（P〉0.05）。与PDL8HUVECs比较,miR-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64%（P=0.046）,IGF1R的mRNA和蛋白水平分别下调39%和45%（P=0.004,P=0.014）。荧光素酶活性实验显示miR-181b可与IGF1R的3’UTR结合,但过表达miR-181b对IGF1R的表达水平无显著影响（P〉0.05）。在缺氧应激条件下,miR-181b可上调IGF1R的表达（P=0.005）。结论MiR-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与miR-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究。

简介：目的探讨康莱特注射液与光动力疗法（PDT）联合应用对裸鼠胰腺癌移植瘤生长的抑制作用。方法将人胰腺癌细胞株SW1990移植至裸鼠皮下制备皮下移植瘤模型。60只荷瘤鼠按随机数字法分为6组：对照组，不予任何治疗；康莱特1组，激光照射前一天开始从尾静脉注射康莱特注射液1．25g／kg体重，连续10d；康莱特2组，同上法注射康莱特注射液2．5g／kg体重；光动力（PDT）组，腹腔内注射Photosan2mg／kg体重，48h后予激光照射；联合1组，治疗方法采用康莱特1组＋PDT组；联合2组，治疗方法为康莱特2组＋PDT组。每组10只。每周2次测量肿瘤大小。PDT后14d处死动物，取瘤块称重，计算抑瘤率。结果对照组、康莱特1组、康莱特2组、PDT组、联合1组和联合2组治疗后14d的瘤体积分别为（550．08±52．46）mm3、（519．71±46．44）mm3、（405．29±38．67）mm3、（199．27±37．37）mm3、（107．47±14．13）mm3。和（75．58±12．53）mm3；瘤重分别为（0．82±0．08）g、（0．77±0．06）g、（0．61±0．06）g、（0．41±0．05）g、（0．28±0．04）g和（0．16±0．04）g。2个联合组的肿瘤体积和瘤重明显小于其他各组（P〈0．05）；联合1组抑瘤率从PDT组的50％上升到65．9％，联合2组上升到80．5％。结论康莱特与PDT联合应用可明显抑制移植瘤体积，有协同增效作用。

简介：目的探讨光动力疗法（PDT）对人胰腺癌裸鼠移植瘤的疗效及其时-效关系。方法将人胰腺癌细胞SW1990皮下种植后形成的瘤块剪成1mm^3组织块再移植至36只裸鼠皮下，待皮下移植瘤直径达0．8～1cm时按随机分组法分为3组：荷瘤对照组、光敏剂组（腹腔内注射Photosan2mg／kg体重）、光动力组（腹腔内注射Photosan2mg／kg体重，48h后予激光照射），每组12只。每周2次测量肿瘤大小，3周后取瘤称瘤重，计算瘤体积及抑瘤率。结果PDT组治疗后第6天瘤体积为（0．24±0．15）cm^3，显著小于荷瘤对照组的（0．43±0．18）cm^3和光敏剂组的（0．39±0．15）cm^3（P〈0．05），并随着时间延长，差异更加显著。但治疗后15d起，PDT组移植瘤体积又开始增大。治疗21d后，PDT组瘤重为（0．69±0．23）g，显著小于荷瘤对照组的（1．65±0．21）g和光敏剂组的（1．62±0．12）g（P〈0．05）。PDT组抑瘤率为58．18％，显著高于光敏剂组的1．80％（P〈0．05）。结论PDT对胰腺癌具有显著的抑制作用，起效快，但单用疗效维持时间不长。

简介：目的探讨骨髓涂片和活检形态学检查对骨髓增生异常综合征(MDs)的诊断中的价值。方法同时对30例MDS骨髓涂片和活检活组织检查结果进行分析。结果30例患者骨髓象表现二系及三系病态造血，骨髓活组织检查可见幼稚前期细胞异常定位(ALTP)及病态造血。结论联合应用骨髓涂片和活检，以对MDS提高检出率，并提供有价值的依据。

简介：先天性主动脉弓发育不良是罕见的先天性心血管疾病,可累及弓横部近段、弓横部远段、峡部。该文报道了一例以颈部异常搏动包块、右上肢高血压为主要表现,疑似大动脉炎的先天性主动脉发育不良的罕见病例,有助于完善对主动脉狭窄病因的鉴别及认识。

简介：目的：探讨内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）对胆胰管汇合异常（APBDJ）的诊断、治疗及其效果的价值。方法：回顾分析2009年1月至2014年7月本院确诊的52例APBDJ患者的临床表现、诊断及治疗方式,用直观模拟标度尺（VAS）评分来评估治疗前、后腹痛症状的改善情况。结果：患者的临床表现以腹痛为主,发生率为80.8%。常并发胆管结石（38.5%）、慢性胰腺炎（25.0%）及急性胰腺炎（15.4%）。经ERCP确诊的患者中,磁共振胆胰管成像（MRCP）的检出率为18.6%。内镜下治疗包括内镜下留置鼻胆管引流（ENBD）（61.5%）、内镜下胆管括约肌切开术（EST）（47.7%）及内镜下逆行胆管引流（ERBD）（23.1%）。经治疗后,患者疼痛VAS评分明显下降[（1.2±0.8）分比（5.8±1.6）分,P〈0.05]。结论：APBDJ的主要症状为腹痛,胆管结石及急慢性胰腺炎发生率较高。ERCP是APBDJ一种可靠的诊断手段。可根据患者合并症的具体情况采取相应的内镜治疗措施,有效改善症状。

简介：目的研究血卟啉衍生物光动力治疗（photodynamictherapy，PDT）对体外培养的人胰腺癌细胞株PANC1的杀伤效应及其规律。方法以BiolitecPDT630半导体激光治疗仪为光源，用不同浓度的血卟啉衍生物Photosan（0．5、1、2、4mg/L）作为光敏剂孵育PANC1细胞8h后，分别给予不同剂量（1、5、10J／cm^2）630nm激光照射，用MTT法测定PDT后各组的A492值，以流式细胞仪测定10J／cm^2光照后细胞凋亡情况。结果不加光敏剂Photosan或不进行光照，对细胞均无杀伤效应；添加1mg／LPhotosan时，10J／cm^2的光照对细胞产生杀伤效应（0．140±0．013对0．213±0．008，P〈0．05）；添加2mg/LPhotosan时，5J／cm^2和10J／cm^2的光照对细胞产生杀伤效应（0．081±0．024和0．049±0．013对0．211±0．031，P〈0．05和P〈0．01）；添加4mg／LPhotosan时，所有光照剂量均对细胞产生明显的杀伤效应。但5J／cm^2与10J／cm^2光照对细胞的杀伤效应无显著差异。用10J／cm^2光照，0、2、4mg／LPhotosan时的细胞凋亡率分别为（13．8±1．8）％、（40．9±1．6）％、（62．5±2．0）％，差别具有统计学意义（P〈0．05）。结论单纯给予光敏剂或光照对PANC1均不产生PDT效应。光敏剂达到一定浓度，光照达到一定剂量后，PDT效应随其增加而增强。

简介：目的：评估10例骨髓增生异常综合征（MDS）患者进行非清髓异基因造血干细胞移植的效果。方法：10例MDS患者中位年龄44岁，MDS-难治性贫血（RA）1例国际预后积分系统（IPSS）中危-ⅠJ，MDS-难治性血细胞减少伴有多系增生异常（RCMD）5例（IPSS中危-Ⅰ4例，中危-Ⅱ1例），MDS转变为急性髓系白血病4例（均为IPSS高危）。人类白细胞抗原（HLA）完全相合同胞移植7例，HLA匹配无关供者移植3例。预处理方案以白消安8～10mg／kg、氟达拉滨90～150mg／m^2及全身照射2—3Gy为主，移植物抗宿主病（GVHD）预防方案为环孢素、短程甲氨蝶呤和麦考酚酸酯。移植后供受者嵌合体检测采用PCR扩增短串联重复序列方法，对流式细胞仪分选出的T淋巴细胞、自然杀伤（NK）细胞和粒细胞进行动态定量检测。结果：移植后异基因造血干细胞都成功植入，中性粒细胞〉0．5×10^9／L的中位时间为12（10～14）d，血小板〉50×10^9／L的中位时间为13（0～29）d。10例患者中8例发生急性GVHD．其中仅1例患者发生Ⅳ度急性GVHD，其余患者为Ⅰ度。中位随访22（3．6—70）个月，5例发生慢性GVHD。2例患者死亡．均在移植前转变为急性髓系白血病，其余8例患者均无病生存至今，血细胞数恢复正常，中位生存时间为27（15．70）个月，预期5年总生存率为79％。结论：减低预处理剂量的异基因造血干细胞移植是治疗MDS或MDS继发急性髓系白血病的有效方法。移植后需要进行嵌合体的密切监测，根据供受者嵌合比例，尤其是T淋巴细胞嵌合比例给予个体化免疫抑制剂治疗，避免复发。

简介：目的研究CDKN2A/2B基因rs2383208的单核苷酸多态性与中国西南地区汉族妊娠期妇女糖耐量的相关性.方法选取中国西南地区汉族妊娠期妇女作为研究对象,其中糖耐量正常组495例（59.64％）,糖耐量异常组335例（40.36％）;糖耐量异常组包括空腹血糖异常及糖耐量受损组279例（33.62％）和妊娠糖尿病组56例（6.74％）.提取全血基因组DNA,采用飞行质谱法检测CDKN2A/2B基因rs2383208单核苷酸位点多态性.结果CDKN2A/2B基因rs2383208的AA、AG、GG3种基因型在所检测妇女的糖耐量正常组与糖耐量异常组间分布差异无统计学意义（P＞0.05）.结论在西南地区妊娠妇女中,未发现CDKN2A/2B基因rs2383208A/G多态性与妊娠期糖耐量异常具有明显相关性.