简介：目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）通过激活核转录因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）信号通路调控其对人牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的影响。方法：通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果：在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论：炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。

简介：牙周膜细胞（PDLC）对牙周组织健康、牙周炎症和组织再生起关键性作用。牙周炎时，牙周组织的破坏是由宿主组织产生的炎症细胞因子介导的，包括白细胞介素1B（IL—lβ）。本实验旨在研究在人PDLC中G蛋白偶联受体30（GPR30，又称为G蛋白偶联雌激素受体1）的表达以及IL-1β对GPR30的调节作用。IL-1β诱导GPP30在人PDLC中进行表达，并激活多种信号通路，包括MAPKs、NF—KB和P13K通路。与之相反，染料木素是一种雌激素受体配体，它能延迟IL-1β对MAPKs通路的激活作用。另外，G15是一种GPRS0的特异性拮抗剂，可通过抑制GPR30而消除这种延迟效应。因此，染料木素在经GPR30诱导的MAPKs通路激活过程中起调节作用，GPR30提供了PDLC中可受类固醇激素调控的新研究靶点。

简介：目的探讨Notch信号通路在人牙髓细胞（dentalpulpcells,DPCs）和牙周韧带细胞（periodontalligamentcells,PDLCs）向成牙本质/成骨样细胞分化及组织损伤修复中的调控作用。方法酶消化法分离培养DPCs和PDLCs,实时荧光定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Notch信号通路相关基因Notch1、Notch2、DLL1和DLL3mRNA在DPCs和PDLCs矿化诱导过程中表达水平变化;建立大鼠牙髓和牙周联合损伤动物模型,观察4周后牙髓牙本质复合体及牙周附着装置修复情况,免疫组织荧光染色检测Notch1在牙髓和牙周联合损伤修复动物体内模型的表达和分布。结果DPCs和PDLCs经矿化诱导,Notch1、Notch2、DLL1mRNA表达均上调,与对照组间的差异有统计学意义（P〈0.05）;DLL3mRNA表达上调,与对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。免疫荧光示Notch1蛋白在损伤处的新生牙髓及牙周韧带组织细胞浆强表达,而在正常牙髓及牙周韧带组织基本无表达。结论在DPCs和PDLCs诱导成牙本质/成骨分化的过程中,Notch1、Notch2、DLL1呈现相似的表达变化趋势上调,Notch1信号在牙髓及牙周损伤修复的新生组织明显激活,提示Notch信号通路参与DPCs和PDLCs成牙本质/成骨分化,且在牙髓牙本质复合体和牙周附着装置的损伤修复中起重要的调控作用。

简介：非可控性炎症可能启动并参与了癌症的发生、发展、浸润转移和抵抗治疗等各个病理过程。研究表明，癌变过程中调控网络的关键节点多与应激、炎症和免疫相关。炎症相关信号通路，尤其是NF—κB通路，在慢性炎症癌变和转移中发挥关键调控作用。在口腔黏膜癌变过程中，上游miRNA基因调控网络发挥了十分关键的作用。以非可控性炎症恶性转化疾病模型一口腔扁平苔藓和口腔黏膜体外多步骤癌变模型为研究对象，针对癌启动、促进和发展过程，确立恶性转化时空调控节点的miRNA和mRNA表达谱型，综合利用医学统计和生物信息学分析技术及整合分析策略，在遗传学和表观遗传学2个层面，动态解析非可控性炎症和癌症之间存在的必然联系，确定恶性转变节点的基本调控网络和癌变的关键因子，无疑能为“抗炎”这一新型癌症治疗模式提供理论依据和有效干预靶点。

简介：目的：针对不同胚源的大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）表现出的衰老差异，探讨组蛋白去甲基化酶Jmjd3对衰老的调控作用。方法：取大鼠下颌骨（M）和胫骨（T）后提取BMSCs原代培养并进行传代，通过β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）衰老染色检测细胞衰老特征，茜素红染色检测细胞成骨特征。通过实时定量RT-PCR、Westernblot检测Jmjd3及衰老因子在两种BMSCs中的表达。构建shJmjd3病毒敲减Jmjd3，转染T-BMSCs检测衰老指标。在大鼠颌骨区域建立骨缺损模型，移植shJmjd3修饰的T-BMSCs，通过Micro-CT、Masson染色检测Jmjd3被抑制的T-BMSCs对骨缺损区的修复作用。结果：经SA-β-gal衰老染色，T-BMSCs中衰老细胞数量明显多于M-BMSCs。Jmjd3及衰老因子在M-BMSCs低表达，在T-BMSCs高表达。转染shJmjd3病毒导致T-BMSCs中Jmjd3及衰老因子低表达。移植敲减Jmjd3的T-BMSCs，Micro-CT显示其骨平均密度，骨体积分数明显升高，Masson染色显示其骨小梁结构增多。结论：不同胚源大鼠BMSCs的衰老特征具有差异性，将T-BMSCs中Jmjd3抑制以后，可以增强细胞的抗衰老能力，有利于体内的骨修复的治疗。

简介：目的：探讨肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associatedmacrophages，TAMs）对口腔鳞癌细胞基质金属蛋白酶（matrixmetall-proteinases，MMPs）表达以及其对口腔鳞癌细胞侵袭转移的影响。方法：用佛波脂（phorbol12-myristate13-acetate，PMA）和巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolony-stimulatingfactor，M-CSF）刺激人单核／巨噬细胞株THP-1促其形成TAMs，收集其上清液作为TAMs条件培养基培养口腔鳞癌细胞，应用实时定量RT-PCR、Westernblot方法检测TAMs条件培养基作用前后口腔鳞癌细胞MMPs表达的差异，应用Transwell侵袭实验检测口腔鳞癌细胞侵袭转移能力的差异。结果：THP-1细胞在PMA和M-CSF作用后贴壁生长，分化成TAMs。口腔癌细胞在TAMs条件培养基作用48h后，MMP-2、MMP-9、MMP-13mRNA的表达水平显著增高，相同条件下蛋白质的表达水平也明显增高。TAMs条件培养基作用24h后的口腔鳞癌细胞侵袭转移能力显著增强。结论：TAMs可以上调口腔鳞癌中MMPs的表达并促进其侵袭转移。

简介：间充质干细胞（MSCs）在组织工程、再生医学以及新型药物研发等方面具有重要作用,揭示调控MSCs的定向分化及组织再生效能的分子机制有助于促进MSCs介导的牙颌组织再生。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（LSD1）是第一个被发现的组蛋白去甲基化酶,其在调控细胞转录激活、生理和病理条件下的组蛋白甲基化状态均有重要作用。本文从其在调控干细胞分化方面做一综述,这将有助于进一步研究LSD1调控干细胞分化,为临床干细胞治疗提供理论依据。

简介：目的：检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法：采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化（H3K9me3）修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果：SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA（n=4.97,P〈0.05）表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞（P〈0.05）。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论：DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。

简介：目的观察机械应力下酪氨酸蛋白激酶（TPK）抑制剂和细胞松弛素D对体外培养的成骨样细胞细胞外信号调节激酶（ERK）1／2早期表达变化的影响。方法采用四点弯曲细胞力学加载装置系统，对人成骨样细胞进行加力：频率0．5Hz，加力板变形量4000ustrain牵张应力作用成骨样细胞（MG-63）5min时。使细胞发生单轴牵张和压缩应变。运用Westem免疫印迹检测不同方向应力应变下TPK抑制剂和细胞松弛素D对ERK1／2表达变化的影响。结果TPK抑制剂预处理后，牵张应力激活ERK的作用被明显阻断，与单纯张力组相比差异有统计学意义（P〈0.01）：而压缩应力的诱导作用未受影响（P〉0．05）：低剂量的细胞松弛素D处理后．压应力的诱导作用被明显阻断，ERK的磷酸化水平甚至低于基态，与单纯压力组相比差异有统计学意义（P〈0．01）．而牵张应力对ERK的激活仅受到一定程度的影响，与单纯张应力组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论力学信号可同时激活细胞内的细胞骨架、TPK转导通道．但各自主要激活的部分存在差别．无论是牵张还是压缩，成骨细胞对力学信号的感知和转导都与微丝细胞骨架密切相关．TPK的活化可能是牵张应力引起黏附斑复合物形成后的主要后续反应．压缩应力的主要后续反应与之关系不大。

简介：目的评价孕期妇女口腔保健宣教措施的临床效果。方法选择2008年3—4月妊娠后第1次来湖北省妇幼保健院做孕期检查且怀孕期不超过3个月的孕妇30人,随机分为试验组(接受口腔保健宣教)和对照组(未接受口腔保健宣教),比较孕妇接受与不接受口腔保健宣教5个月后的牙周与龋病情况。结果接受口腔保健宣教的孕妇较未接受宣教孕妇的牙龈指数、牙石指数差异均有统计学意义(P<0.05),但龋病的新发生率差异无显著性意义(P>0.05)。结论孕期口腔保健宣教措施可有效改善孕妇口腔健康水平。

简介：本文主要对专业人员使用的局部用氟措施的适应证、应用方法和频率、临床效果进行回顾。专业人员使用的局部用氟措施通常在口腔临床和社区口腔健康项目中应用,其主要适用于高龋危险性的儿童、青少年和成年人。应用频率取决于个体对龋的敏感性,一般推荐每半年应用1次。氟化凝胶、泡沫和含氟涂料都能有效预防儿童乳、恒牙龋的发生,但对6岁以下儿童不推荐使用氟化凝胶。另外高浓度含氟涂料还具有明显抗牙本质敏感的作用。

简介：笔者曾对口腔医学审美的复杂性问题作出了初步的探讨,其中对口腔医学审美复杂性的表现及其所带来的困扰,以及造成口腔医学审美复杂性的原因,提出了个人的浅见。在此基础上,本文将对口腔医学审美复杂性局面的应对措施展开探讨。

简介：目的：探讨控制口腔综合治疗台（DU）手接触部位交叉感染的有效措施。方法抽取门诊DU10张，随机分为实验组和对照组，每组各5张。实验组采用消毒避污法，对照组采用擦拭消毒法控制交叉感染。每组牙椅控感前后各随机采样30次，比较两组控感前后细菌菌落数和操作时间、成本核算的差异。结果两种措施均能有效控制交叉感染，两组间控感前菌落数（t=-0.775，P=0.338）、控感后菌落数（t=0.383，P=0.845）、成本核算（t=-1.726，P=0.421）间差异均无统计学意义。但实验组操作时间明显比对照组长，差异有统计学意义（t=24.190，P=0.000）。结论消毒避污法和擦拭消毒法均能有效控制DU手接触部位交叉感染，消毒避污法能减少消毒剂气溶胶对空气的二次污染，擦拭消毒法更快捷省时。

简介：水肿、疼痛和张口受限是下颌阻生第三磨牙拔除术后患者必然产生的症状,受到包括手术难易程度、术者的临床经验和患者的全身状况等多种因素影响.如何减轻术后反应获得口腔颌面外科领域广泛关注.根据文献资料,减轻下颌阻生第三磨牙术后反应的方法包括药物治疗、物理治疗和手术技术的改进等.其中,寻找更好的手术策略是口腔颌面外科领域的研究热点.本文回顾了近3年来关于不同手术策略影响术后反应程度的文献,其中的手术策略主要包括不同的翻瓣方式、新辅助手术技术和不同的缝合方法等三个方面.

简介：医疗质量是医院生存和发展的基础与前提，医疗安全为医院的发展保驾护航，一旦发生医疗纠纷，将直接影响医院的声誉。近年来，医疗纠纷逐渐增多，并成为社会和媒体广泛关注的焦点。因此，如何预防及正确处理医疗纠纷是医护人员应共同努力的方向，更是一大挑战。本文对近四年来南方医科大学南方医院口腔医院牙周病科临床实习中发生的纠纷进行总结．分析其产生的原因，并提出具体的防范措施。

简介：目的模拟牙周炎患者日常生活中的牙周干预措施，研究各种牙周干预措施对sD大鼠动脉粥样硬化（As）发生、发展的影响。方法sD大鼠随机分为4组：正常对照组（A组）、As组（B组）、As合并牙周炎组（C组）、牙周炎组（D组），将C组根据牙周干预措施不同再分为不治疗组（c1组）、刮治组（C2组）、药物治疗组（c3组）和拔除患牙组（c4组）。对各组进行相应的建模处理，苏木精一伊红染色，光学显微镜下观察牙周组织、颈动脉血管壁组织的病理变化，酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清超敏C反应蛋白（hsCRP）的含量。结果病理切片发现B组、c3组和D组颈动脉血管壁均可见大量泡沫细胞形成、聚集；C1组和C4组可见内膜下有钙盐沉积，中膜弹力纤维紊乱、破坏：C2组可见纤维帽的形成及斑块破裂。牙周干预处理后，所有建模组和干预处理组的血清hsCRP含量均较A组明显升高（P＜0．05）；C1组、C2组、C3组的hsCRP含量较B组明显升高（P＜0．05）：且c2组hsCRP的含量高于C1组，差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论对于SD大鼠，无论有无高脂状态，牙周炎均可引起或加重As的发生发展；而在高脂状态下，直接牙周干预都可能加重As病变．其中牙周直接刮治处理的影响在短期内可能会更严重．且hsCRP可能参与了As加重的病变过程。

简介：骨形态发生蛋白-2(Bonemorphogeneticprotein-2,BMP-2),是目前美国食品药物管理局(FoodandDrugAdministration,FDA)批准应用于临床的唯一一种具有骨诱导作用的生长因子,自1965年被发现以来,因其具有骨形成作用,被广泛应用于临床骨缺损治疗。由于缺乏明确的浓度与疗效的关系,为了取得良好的治疗效果,临床上一般采取较高浓度应用,许多与浓度相关的副作用逐渐显现出来。本文主要描述BMP-2在高浓度应用时所导致的副作用,并提出一些可能会减轻副作用的解决方式,希望有更多的研究能明确BMP-2浓度和副作用之间的关系,以此来指导BMP-2的临床应用。

简介：目的：研究金属烤瓷修复体修复后并发牙龈炎的原因,探讨减少牙龈炎,保护牙周组织的措施。方法：选择280例患者,共310件金属烤瓷修复体,经3—5年的临床观察。对患者进行牙周状况和修复体的检查。结果：有37件金属烤瓷修复体发生牙龈炎,其中修复体边缘不合要求占56.76%,修复体外形不合要求占18.92%,邻接关系不良占24.32%。结论：修复体边缘不合要求、修复体外形不合要求、邻接关系不良是并发牙龈炎的原因。预防牙龈炎,金属烤瓷修复体修复前需保持牙周组织的健康状态;修复过程中注意对牙周组织的保护;修复后注意对牙周组织的保健。