简介：迄今为止，关于多胺的功能尚无定论．但有研究表明它参与稳定DNA构象、染色质浓缩、DNA转录以及细胞生长和发育过程，可特异性地修饰某些RNA分子。稳定或激活RNA酶，参与mRNA的翻译以及影响蛋白质合成等。多胺是真核细胞生存所必需的小分子物质。

简介：目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性，以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）及血清一氧化氮的变化，并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较，脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低（P〈0．05），血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高（P〈0．05）；而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组（P〈0．01），血清一氧化氮水平低于对照组（P〈0．01）。相关分析表明，血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关（r=-0．423，-0．383，-0．339；均P〈0．01），与血清一氧化氮水平呈正相关（r=0．205，P〈0．01）；而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关（r=-0．223，P〈0．01），与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关（r=0．315，0．203；均P〈0．01）。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性（P〉0．05）。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关，而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。

简介：少突胶质细胞瘤是起源于少突胶质细胞的肿瘤，2007年WHO最新分级将少突胶质细胞瘤分为低级别少突胶质细胞瘤（Ⅱ级）、高级别少突胶质细胞瘤（Ⅲ级）和多形性恶性胶质瘤（Ⅳ级）。在由胶质细胞分化的肿瘤中，其发生率排在第三位，占颅内原发肿瘤的4．2％，胶质细胞瘤的5％～20％。少突胶质细胞瘤多见于成人，其中40～60岁为发病高峰期，约有55％的病例出现在这一时期。

简介：成年哺乳动物周围神经系统损伤后可有效再生，但中枢神经系统损伤后却很难再生。在分子途径促进损伤中枢神经系统轴突再生的研究中，发现了3种髓磷脂相关抑制性蛋白：Nogo、髓鞘相关糖蛋白（myelinassociatedglycoprotein，MAG）、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（oligodendroeytemyelinglycoprotein，OMgp）在中枢神经系统损伤后发挥着抑制轴突生长的作用，并发现Nogo—A、MAG、OMgp存在于中枢白质的髓鞘内外环和少突胶质细胞的表面，通过与共同受体NgR1特异性结合诱导生长锥塌陷并抑制轴突生长。进而提出了通过阻断NgR1复合物及其下游的信号转导途径来促进神经元轴突再生的设想。本文拟对近年来关于NgR1复合物的研究加以综述。

简介：脑血管痉挛（cerebralvasospasm．CVS）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage．SAH）后高致死率、致残率的主要原因之一。SAH后CVS的发病机制尚不明确，目前比较肯定的机制是蛛网膜下腔血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白（OxyHb）是CVS发生的第一推动力．起关键作用。血管内皮损害、一氧化氮（nitricoxide。NO）、ET-1、蛋白激酶C（PKC）、细胞因子级联反应在血管痉挛中起重要作用．此外，SAH后脂质过氧化物、Ras蛋白、精氨酸血管加压素（AVP）的增加及K^＋通道活性降低等因素也与CVS的发病机制有关。近年来，NO在SAH后CVS的作用受到各研究机构的重视。

简介：目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.

简介：目的：探讨脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）水平变化及其与脑梗死的TOAST病因学分型之间的关系。方法：应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测70例急性脑梗死患者血清oxLDL水平，按TOAST分型进行分组，对各亚组与52例健康对照组进行比较。结果：所有急性脑梗死患者、大动脉粥样硬化性卒中组及小动脉闭塞性卒中组血清oxLDL均较对照组显著增高（P均〈0．01）；大动脉粥样硬化性卒中组血清oxLDL水平显著高于其他亚组（P均〈0．01）。结论：血清oxLDL在脑梗死急性期升高，并与TOAST分型中的大动脉粥样硬化性卒中等类型关系紧密，可作为脑梗死急性期的血清标志物之一，提示斑块不稳定。

简介：目的探讨三氧化二砷（As2O3）对人胶质瘤U251细胞的生长及端粒酶活性的影响。方法采用倒置显微镜和透射电镜观察As2O3处理后U251细胞形态变化;四甲基偶氮唑蓝比色法观察As2O3对U251细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;端粒重序列扩增酶联免疫吸附实验（TRAP-ELISA）结合聚丙烯酰胺凝胶电泳（TRAP-PAGE）银染法检测As2O3处理后U251细胞端粒酶活性变化。结果倒置显微镜下观察到：As2O3处理后的U251细胞逐渐变圆、脱壁,细胞间接触变松,细胞质中颗粒增多,增殖变慢,细胞周围碎片增多;透射电镜下见较多典型凋亡细胞。1～8μmol/LAs2O3明显抑制U251细胞增殖,诱导其凋亡;并使端粒酶活性逐渐下降,该作用呈浓度和时间依赖性。结论As2O3对人胶质瘤U251细胞株生长具有显著抑制作用,其机制可能与As2O3能够抑制U251细胞的端粒酶活性密切相关。

简介：目的体外检测骨髓基质细胞分泌物对PCI2细胞的活性作用,并探讨其产生的可能机制.方法收集培养至第4代第7天的SD大鼠MSCs培养上清,按不同的体积百分比浓度加入到PC12细胞培养体系中,在倒置相差显微镜下观察1d和4d的细胞形态学改变;用丙二酸钠对PC12细胞造成氧化应激损伤,同时加入不同体积百分比浓度的MSCs培养上清,采用MTT法测定24h后的细胞活性.结果有突细胞/总细胞数、最长突起长度随培养时间及MSC培养上清体积百分比的增加而增加;PC12细胞氧化损伤后,加入一定浓度MSC培养上清组的PC12细胞活性较未加入组增高,差异有显著性.结论MSCs能够合成和分泌具有神经营养活性的物质,该物质能诱导PC12细胞分化并减轻氧化应激对PC12细胞的损伤.

简介：目的探讨银杏内酯对创伤性脑损伤（TBI）后神经细胞及其功能的保护作用。方法按自由落体撞击法造成TBI模型，通过木条平衡实验评价伤后大鼠的神经功能恢复情况，并在伤后不同时间点观察病理改变，同时检测脑组织中丙二醛（MDA）、NO和水含量的改变。结果与假损伤组比，伤后第一天大鼠脑组织内MDA和NO的含量显著升高（P〈0.01），不同时间点脑组织的含水量显著增加（P〈0.01），伤后1周内大鼠完成木条平衡作业的能力明显受损（P〈0.05）。经银杏内酯治疗后，TBI大鼠神经功能明显改善，病理改变减轻，脑组织含水量及MDA、NO的含量明显降低。结论银杏内酯可以促进颅脑损伤后神经功能的恢复，可能与早期抗氧化应激、降低NO的产生、减轻脑水肿、保护脑组织有关。

简介：目的探讨创伤性脑损伤后脑组织中一氧化氮(NO)含量变化与脑组织病理及超微结构变化之间的关系,及选择性一氧化氮合成酶抑制剂(iNOS)1400W(N-[3-(aminomethyl)benzyl]acetamidine)对脑组织的保护作用.方法114只大鼠随机分成正常组、假手术组、生理盐水治疗组和1400W治疗组,建立大鼠自由落体脑外伤模型,伤后18h开始分别给予生理盐水和1400W腹腔内注射,每8h一次.测定各组不同时期脑组织NO含量,同时观察脑组织病理及超微结构的改变,将结果进行比较.结果生理盐水治疗组NO含量于伤后6h开始升高,48h达到高峰,以后逐渐下降.1400W治疗组NO含量降低,与生理盐水治疗组结果比较有统计学意义,72h后逐步恢复正常.生理盐水治疗组组织病理学检查和超微结构检查结果与NO改变同步,1400W治疗组较生理盐水治疗组明显改善.结论NO对脑外伤后继发性损伤起着重要作用,1400W对脑外伤后脑组织有显著的保护作用.

简介：目的：探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者氧化应激状态的影响。方法：按照呼吸暂停低通气指数（AHI）将98例OSAHS患者分为轻度组（34例）、中度组（33例）、重度组（31例）,并同期选择健康体检者作为对照组（35例）。监测AHI、氧减指数、夜间最低脉氧饱和度（SaO2）等睡眠呼吸相关指标,测定Hcy、丙二醛、谷胱甘肽。结果：重度组的Hcy（13.9±3.1）μmol/L高于轻度（10.8±3.2）μmol/L、中度（12.4±3.5）μmol/L、对照组（8.9±2.3）μmol/L,P〈0.05。重度组的丙二醛（7.2±1.3）μmol/L高于轻度（5.5±0.7）μmol/L、中度（6.7±1.2）μmol/L、对照组（4.8±0.5）μmol/L,P〈0.05。重度组的谷胱甘肽（8.4±1.3）mg/L高于轻度（6.4±1.4）mg/L、中度（7.5±1.7）mg/L、对照组（4.4±1.2）mg/L,P〈0.05。OSAHS患者的血清Hcy与丙二醛（r=0.231,P〈0.05）、谷胱甘肽（r=0.312,P〈0.05）、AHI（r=0.334,P〈0.05）、氧减指数（r=0.201,P〈0.05）均呈正相关。丙二醛（β=0.296,P〈0.05）、谷胱甘肽（β=0.147,P〈0.05）、AHI（β=0.330,P〈0.05）、氧减指数（β=0.308,P〈0.05）为正向预测血清Hcy水平。结论：Hcy水平越高,OSAHS患者的氧化应激状态越明显,Hcy水平的变化可能是OSAHS患者氧化应激状态改变的一种内在机制。

简介：胶质瘤是中枢神经系统中最为常见的肿瘤,占成年人颅内肿瘤的30%～50%,而肿瘤的侵袭性生长往往是患者肿瘤复发、治疗失败和死亡的重要原因.研究表明,脑胶质瘤的生长和侵袭性与肿瘤间质新生血管的大量形成密切相关.细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的降解在间质新生血管形成过程中起关键作用,而基质金属蛋白酶(matrixmetallopro-teinases,MMPs)是在分解细胞外基质的蛋白酶类中最具重要作用的一类.

简介：目的通过分别检测并比较轻型颅脑损伤（mTBI）患者、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分在13~15分的中型颅脑损伤患者和健康对照组血清胶质细胞纤维酸性蛋白（GFAP）含量,为临床诊断mTBI患者提供依据。方法用ELISA法检测43例轻、35例中型颅脑损伤患者和20例健康对照组血清GFAP含量并采用ROC曲线分析,对比mTBI患者和中型颅脑损伤患者血清GFAP含量与头颅CT的关系。结果血清GFAP含量对鉴别mTBI患者和健康人群有一定准确性（AUC=0.726）;对鉴别GCS评分在13~15分的中型颅脑损伤患者和健康人群有较高准确性（AUC=0.914）;血清GFAP含量对鉴别头颅CT阳性和阴性患者有一定准确性（AUC=0.762）。结论血清GFAP可作为mTBI患者诊断的生物标志物,对鉴别颅脑损伤后头颅CT阳性和阴性患者有一定准确性,可以为减少mTBI患者头颅CT检查提供依据。

简介：目的探讨一种新型大脑皮层神经元特异性结合物的特性及应用条件。方法将接有荧光素FITC的肽段Tetl通过免疫荧光技术对体外培养的大鼠大脑皮层神经元进行染色，免疫双标法检测FITC-Tetl特异性标记神经元能力，并对其应用条件进行量化。同时以HEK及C6细胞做为对照。结果FITC-Tetl达到一定浓度（30Ixg／mL）时能特异性显示大脑皮层神经元．其几乎不与胶质细胞、HEK及C6细胞结合。过高（100μg／mL）或过低（10μg/mL）浓度均不利于神经元标记。结论Tetl能特异性结合大脑皮层神经元，该肽段可能成为一种新型的中枢神经元标记或靶向手段。

简介：近年研究表明,热休克蛋白70(hsp70)与神经系统疾病密切相关,正常脑组织中hsp70mRNA及蛋白质含量极少,当脑组织受到损伤后,受损细胞内的变性蛋白即可诱导hsp70mRNA的表达.hsp70表达根据损伤程度和细胞耐受损伤程度不同,在各细胞间的转录和翻译水平也不同.因此在许多肿瘤组织中,热休克蛋白都呈高表达[1].

简介：目的：探讨连续正压通气（CPAP）对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者睡眠及氧化应激的影响。方法：选取2015年3月至2016年2月江苏大学附属人民医院收治的OSAHS患者76例为研究组,均在常规治疗的基础上联合连续正压通气治疗;另选取同期来院体检的健康者60例为对照组。采用多导睡眠图（PSG）监测并记录研究组患者治疗前后睡眠质量及相关睡眠障碍指标的变化;另比较治疗前后研究组及对照组痰诱导物中炎性因子及血清氧化应激指标水平,分析患者氧化应激状态。结果：与治疗前比较,治疗后研究组患者觉醒时间明显缩短,觉醒次数及浅睡眠均明显减少,微觉醒指数明显降低（P〈0.05或P〈0.01）;而深睡眠及快速动眼（REM）均明显增加（P〈0.01）;而治疗前后患者睡眠效率无明显变化（P〉0.05）;与治疗前比较,治疗后患者腿动指数、平均心率及最大心率均明显降低（P〈0.01）;而平均动脉氧饱和度、最小动脉氧饱和度均明显升高（P〈0.01）;与对照组比较,治疗前研究组患者痰诱导物中白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及血清丙二醛（MAD）及硫氧还蛋白-1（TRX-1）水平均明显升高,血清超氧化物歧化酶（SOD）水平显著降低（P〈0.01）;与治疗前比较,治疗后研究组患者痰诱导物中IL-6、TNF-α水平及及血清MAD、TRX-1水平均明显降低,虽仍高于对照组,但与对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）;血清SOD水平明显升高,虽仍低于对照组,但与对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：CPAP治疗OSAHS可显著改善患者睡眠质量,改善患者相关睡眠障碍指标,并明显抑制患者上呼吸道炎症反应,降低机体氧化应激水平,疗效显著。

简介：目的探讨伴高血压急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化及意义。方法选择临床上发病3天内入院的伴有原发性高血压病的急性前循环脑梗死患者65例,不伴原发性高血压病的急性前循环脑梗死的患者43例,原发性高血压病患者30例,健康对照组30例,采集空腹静脉血。用ELISA法检测其血清MMP-9水平。结果伴有原发性高血压病急性脑梗死组患者血清MMP-9水平（316.18±52.26ng/ml）明显高于其他三组（均P〈0.01）,不伴原发性高血压病的脑梗死组患者血清MMP-9水平（287.65±48.83ng/ml）明显高于原发性高血压病组（206.82±44.22ng/ml）和健康对照组（112.16±36.28ng/ml）（均P〈0.01）。原发性高血压组患者血清MMP-9水平明显高于对照组（P〈0.01）。结论高血压病患者及脑梗死患者血清MMP-9均有明显增高,血清MMP-9的活性增强可能是高血压导致脑梗死发生的机制之一,血清MMP-9可能在高血压脑梗死患者的发病及继发的病理损害中发挥更为重要的作用。血清MMP-9可以作为高血压病患者脑梗死前的预警指标。

简介：目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经元L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨。方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录。结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用。3mmol／LDEA可抑制L-型钙电流，当电压去极化至10mV时，电流被抑制了29％。SNP对通道也主要起抑制作用，并且呈现剂量依赖性。当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后，SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用，表明S-亚硝化机制不参与该调控作用。用10μmol／L,ODQ预处理以阻断cGMP途径后，SNP仍对通道有抑制作用，表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制。结论上述结果表明．N0供体DEA和SNP对海马神经元L-型钙电流具有抑制作用，其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径。

简介：目的研究短期应用阿托伐他汀后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase-9MMP-9)及血脂水平的变化,探讨其对急性脑梗死患者预后的影响.方法采用随机,双盲、安慰剂对照的研究方法,将发病48n内入院的大面积脑梗死患者40例随机分为对照组和阿托伐他汀组(阿托伐他汀20mg/d,连续用药14d).治疗前后检测血清MMP-9、血脂、血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分.结果共39例进入结果分析(对照组20例,阿托伐他汀组19例).全部患者治疗前MMP-9水平与入院时及3个月时病情显著相关(P＜0.01),血脂水平则无此相关性.治疗后阿托伐他汀组MMP-9水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).各组3个月后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异有统计学意义(P＜0.01),但两组之间相比无统计学差异.治疗后各组AST及CK水平无明显变化.结论急性脑梗死患者血清MMP-9水平与病情的严重程度及预后相关.短期应用阿托伐他汀可以降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,且安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用.