简介：目的：评价微波消融术治疗骨肉瘤的中期疗效，探讨瘤段骨的病理学转归。方法对1例股骨远端骨肉瘤，患者进行了原位微波消融＋内固定保肢治疗，术后随访43个月。末次随访时，拆除内固定，术中取股骨（原瘤段骨）中部、远端骨质及其周围软组织进行病理检查。结果该患者手术后53个月无瘤生存，肢体功能MTST评分30分。组织病理提示：瘤段骨中部见少量板层骨小梁、脂肪组织及再生的血管组织；瘤段骨远端骨质可见部分退变坏死及新生骨组织；股骨远端周围软组织镜下可见退变的横纹肌组织、胶原化的纤维结缔组织和神经组织。所有镜下均未见肿瘤细胞。结论该例接受微波消融治疗骨肉瘤患者的中期无瘤生存；术后43个月，原瘤段骨中仍有死骨存在，再血管化没有全部完成，仍有再骨折风险。

简介：骨肉瘤保肢治疗已成为骨肿瘤外科主要发展方向，骨肉瘤生物重建逐渐成为保肢治疗的首选方法。深低温冷冻灭活回植技术以其手术操作简单、成本低廉、保留了骨诱导生成能力等诸多优点而成为一种有广泛应用前景的生物型保肢技术。本文就深低温冷冻灭活技术在骨肉瘤保肢治疗中的应用及研究进展作一综述。

简介：目的：探讨保留关节的瘤段切除酒精灭活骨再植术治疗股骨远端骨肉瘤的临床疗效，分析常见并发症的发生原因并提出治疗策略。方法2004年1月至2011年5月，采用保留关节的瘤段切除酒精灭活再植术治疗股骨远端骨肉瘤10例。男7例，女3例；年龄15～24岁，平均20.1岁，中位年龄21岁；左股骨下段6例，右股骨下段4例；Enneking分期IIB期9例，III期1例；术后疗效评价采用MSTS功能评分和ISOLS复合移植物影像评分。结果10例术后切口均I期愈合。随访12～110个月，平均随访34个月，1例13个月局部复发并全身多发转移而死亡。3例分别于术后9、12、24个月因全身多处转移而死亡。3例患者（30％）于术后2～9个月因灭活骨骨折而行切开复位、植骨、环抱器内固定术，1例于术后半年死亡；1例术后4个月骨折处愈合，再次术后48个月无异常。另1例再次术后13个月再次出现骨折而行切开复位、植骨、钢板内固定术，术后半年骨愈合良好，随访12个月出现关节不稳及膝关节屈曲受限。ISOLS影像评分28～34分，平均31分（87%）；MSTS肢体功能评分19～28分，平均23分（77%）。结论在严格掌握适应证的前提下，应用保留关节的酒精灭活再植术治疗股骨远端干骺端骨肉瘤是一种可行的手术方式，具有保留关节的重要结构、瘤段骨与宿主骨匹配良好、无排异反应等优点。灭活骨骨折是该手术最常见的并发症，灭活骨自身骨质改变和内固定方式选择不当是导致骨折发生的主要原因。应用钢板内固定及延长外固定时间是降低灭活骨骨折的有效措施。

简介：目的探讨Dishevelled-1（Dvl1）、CyclinD1和CD44v6蛋白在儿童骨肉瘤组织中的表达及其与骨肉瘤临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测Dvl1、CyclinD1和CD44v6在47例儿童骨肉瘤组织中的表达情况。分析3者表达的关系及其与临床病理特征的关系。结果Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤组织中的高表达率为76.60%（36/47）、72.34%（34/47）和68.09%（32/47）。Dvl1表达与肿瘤直径（P=0.020）和Ennecking分期（P=0.032）有关;CyclinD1和CD44v6的表达也分别与肿瘤直径（P=0.007,P=0.036）和Ennecking分期（P=0.024,P=0.020）有关。Dvl1表达与CyclinD1（r=0.332,P=0.023）和CD44v6表达（r=0.376,P=0.009）呈正相关。结论Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤中呈高表达,其高表达能够促进儿童骨肉瘤的恶性进展。

简介：20世纪50年代Makino等[1]通过肿瘤细胞自体移植实验发现肿瘤组织中极少数细胞具有干细胞特性能诱发新的肿瘤组织,首次提出肿瘤干细胞（cancerstemcells,CSCs）理论.该理论认为,肿瘤干细胞作为一类特殊的干细胞,具有自我更新能力和分化潜能,以及高致瘤性和耐药性的特点,可以通过分化为肿瘤细胞而产生肿瘤,即认为肿瘤干细胞是肿瘤启动、增殖生长、转移复发的根源.

简介：透明细胞肉瘤（clearcellsarcoma,CCS）又称软组织恶性黑色素瘤（malignantmelanomaofsoftparts,MMSP）,是一种发病率较低的恶性软组织肉瘤,约占软组织肉瘤的1%。CCS的发病部位以四肢末端最为常见,尤以足髁部多见,也可见于腹壁、阴茎、肾、小肠及结肠等部位[1],但原发于头颈部罕见。本文报告1例发生于右颌下透明细胞肉瘤,并结合文献,对其临床表现、病理学特征、

简介：1病例报告病人，女，52a。2006年7月底无明显诱因出现间断性头昏、头痛，进行性加重伴频繁呕吐，为胃内容物，偶为非喷射性，不伴抽搐、眩晕及大小便失禁等症状。于同年8月15日MRI检查提示：左额叶肿瘤。8月20日在外院行左额叶肿瘤切除术，病理诊断：胶质母细胞瘤。9月6日于广州军区武汉总医院检查发现：右额叶、左丘脑、左小脑肿瘤，并行左丘脑肿瘤和右额叶肿瘤伽玛射线照射。

简介：背景与目的：颅内孤立性粒细胞肉瘤较罕见，本文旨在探讨了解孤立性颅内粒细胞肉瘤的诊断、鉴别诊断及治疗原则。方法：回顾性分析1例孤立性颅内粒细胞肉瘤患者的临床资料．并复习相关文献进行讨论。结果：左额叶肿瘤术前误诊为脑膜瘤。行手术全切除，肿瘤累及硬脑膜及临近额眶骨，术后免疫组化确诊粒细胞肉瘤。外周血象及骨髓涂片正常。术后配合局部放射治疗。随访6个月无复发，外周血象无异常。结论：孤立性颅内粒细胞肉瘤临床罕见，易误诊为脑膜瘤或恶性淋巴瘤。确诊依靠病理学及免疫组化。手术切除为首选治疗方法。对局部浸润可配合放疗，而外周血象及骨髓涂片正常者不宜常规化疗，宜长期随访并监测血象，注意出现髓系白血病的可能。

简介：目的：探讨14—3—3β基因（酪氨酸3-加单氧矽色氨酸5-加单氧酶激活蛋白基因）对卡波氏肉瘤（Kaposigsarcoma，KS）细胞迁移的影响。方法：采用脂质体法将14—3—3β基因稳定转染入BCBL—1（HHV-8positiveandEBVnegativehumanBcells）细胞，Western—Blot检测14—3—3β蛋白的表达，最后利用Transwell法分析14—3—3β基因对BCBL-1细胞迁移的影响（设立空载体组和阴性对照组）。结果：pcDNA3．1／myc—His（-）A-14—3—3β组细胞迁移数目明显高于pcDNA3．1／myc—His（-）A组和阴性对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）；pcDNA3．1／myc—His（-）A组和阴性对照组细胞迁移数目相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：14—3—3β基因能促进KS细胞的迁移。

简介：目的：探讨脾脏指突状树突细胞肉瘤的诊断要点及其鉴别诊断。方法：对1例脾脏指突状树突细胞肉瘤进行组织病理学、免疫组化染色，并随访。结果：肿瘤原发于脾脏并累及肝脏，于确诊4月后死亡。镜检：肿瘤组织呈席纹状、旋涡状或杂乱排列，瘤细胞卵圆形、梭形，胞质少，核卵圆形或短梭形，染色质少，部分有核仁，分裂象多见。瘤细胞S-100、CD68散在阳性、Vimentin和LCA阳性；CD21、CD35、CD1a等均阴性。结论：指突状树突细胞肉瘤极为罕见，容易漏诊和误诊，熟悉其临床病理特点，依靠免疫组化和电镜检查可确诊。

简介：目的:探讨TGF-β1对人单核细胞来源DCs活性的影响.方法:在诱导DCs成熟时分别加入TGF-β1、IL-2+TGF-β1、CD40L+TGF-β1以及TNF-α+TGF-β1,比较不同细胞因子对DCs的细胞表面标志CD50、CD83、CD80、CD1-α、CD86、HLA-DR和CCR7表达的影响;对DCs分泌IL-12水平的作用以及DCs活化自体T细胞能力的变化.结果:TGF-β1组DCs表面标志CD83、CD80、CD86、HLA-DR、CCR7均明显低于其它各组(P＜0.05);IL-12的分泌水平低于其它各组(P＜0.05);激发自体T细胞能力亦较弱(P＜0.05);与其余各组比较,在第10天时TNF-α组DCs表面分子表达较成熟,活化T细胞能力亦较强(P＜0.05).结论:TGF-β1对DCs的成熟以及免疫活性具有明显的抑制作用,而TNF-α能够有效逆转TGF-β1的作用.

简介：目的探讨粒细胞肉瘤的发病机制、诊治与转归。方法分析1例以CD56＋小肠粒细胞肉瘤为首发表现的急性单核细胞白血病患者的临床病理特征及实验室检查结果，并复习相关文献。结果收治1例男性患者，39岁。小肠系膜切除物免疫组化检测示：粒细胞肉瘤，CD56阳性；骨髓细胞学检查示：急性单核细胞白血病，诊断为急性单核细胞白血病伴小肠粒细胞肉瘤。经IA方案诱导化疗后疾病达完全缓解，继续IA方案巩固化疗，拟行异基因造血干细胞移植。结论以小肠粒细胞肉瘤为首发表现的急性白血病较为少见。粒细胞肉瘤的预后差，CD56抗原阳性提示预后不良，经诱导化疗获疾病缓解的患者应尽快行异基因造血干细胞移植以期达到长期生存。

简介：青年人肾细胞癌(简称肾癌)较为少见。我们自1980年1月～1995年1月共收治青年人肾癌15例，现就其临床特点分析如下：

简介：1病案摘要患者男性，63岁，因“左侧胸闷，咳嗽半年，痰中带血1月”于2006年5月13日入院。胸部CT检查示：左肺上叶中央型肺癌，伴左肺上叶阻塞性炎症。行纤维支气管镜活检示：恶性肿瘤。腹部彩超及头颅CT检查均未见异常。于2006年5月16日行左肺癌根治术，术后病理检查示：“左上肺”恶性肿瘤，结合免疫组化结果考虑为肉瘤样癌，支气管切缘（-），支气管旁淋巴结0／3（-）主动脉窗淋巴结0／2（-）。

简介：目的建立脐血来源树突状细胞（dendriticcells，DC）的体外培养方法，为进一步研究DC的功能、特性及临床应用提供了技术方法。方法取正常人脐血，分离获得单个核细胞，利用贴壁法去除悬浮细胞后，加入1000U／mLrhGM-CSF、500U／mLrhlL-4，至d7再加入500U／mLTNF-α进行培养，收集培养至d10的DC，分别从形态学、免疫表型和功能上加以鉴定。结果体外培养的d10，大量细胞出现典型的树突状形态；经流式细胞仪检测，高表达HLA-DR、CD80、CD83、CD1a、CD11c；混合淋巴细胞反应显示其在体外能有效刺激同种淋巴细胞增殖。结论在合适的细胞因子组合下，能够在体外利用脐血成功诱导出成熟DC。

简介：目的探讨结肠癌细胞对人淋巴管内皮细胞（hLECs）体外成管的影响。方法实验组hLECs采用结肠癌细胞SW480的培养上清液进行培养，对照组hLECs采用单纯内皮细胞培养基进行培养。观察两组hLECs体外成管能力的差异；采用免疫荧光法检测hLECs细胞骨架变化情况和Prox-1蛋白表达；Westernblotting检测hLECs中整合素a9的表达水平。结果与对照组比较，实验组hLECs的成管能力更强，培养第7天即形成丰富的网状结构，至第14天形成典型的管状结构。从第6天开始实验组形成的小管数量（2．93±0．56条）即明显多于对照组（1．56±0．26条，P〈0．05）。实验组微丝结构完整连续，呈极性排列，细胞有伪足伸出，对照组微丝结构不明显；两组的微管结构无明显差异。实验组Prox-1和整合素a9的表达（37．46±16．73，1．20±0．04）与对照组（20．35±12．58，0．59±0．05）比较均有增加（P〈0．05）。结论结肠癌细胞在体外可通过外分泌作用促进hLECs形成管状结构。

简介：软组织肉瘤（softtissuesarcoma，STS）是源于间叶组织和与其交织生长外胚层神经组织的恶性肿瘤，包括除淋巴造血组织外的非上皮组织，即纤维、脂肪、肌肉、间皮以及分布于这些组织中的血管、淋巴管和外周神经，多位于四肢、躯干和腹膜后等部位，占成人恶性肿瘤的1%，儿童肿瘤的10%[1]。其主要特点为：分布广、类型多。根据世界卫生组织（worldhealthorganization，WHO）的分类，STS具有60多种亚型，许多亚型易形成假包膜而被误认为良性[2]。其血行转移多见，易转移至肺。不表现为原位肿瘤，偶有软组织良性肿瘤转为恶性肿瘤，恶性外周神经鞘瘤除外。发病罕见、肿瘤异质性强、随机对照的临床研究少。

简介：目的：探讨人胃腺癌SGC7901／R耐药细胞株产生耐药的机制。方法：以人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901／R和其亲本细胞SGC7901为对象，MMT法进行体外药敏实验，：RT-PCR法检测胸腺嘧啶合成酶(TS)，胸腺嘧啶激酶(TK)，乳清酸磷酸核糖转移酶(OPRT)，多药耐药相关蛋白(MRP)，多药耐药基因(mdr-1)的转录情况，流式细胞仪测定肿瘤细胞内药物蓄积浓度。结果：SGC7901／R耐药细胞对5-FU耐药性能确切，并对顺铂(DDP)，柔红霉素(DNR)存在不同程度的交叉耐药。TS，mdr-1在耐药细胞SGC7901／R中表达显著增强，TK表达减少，OPRT在两种细胞中表达无显著差别。MRP在两种细胞都没有表达。耐药细胞SGC7901／R内DNR药物蓄积浓度降低。结论：人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901／R耐药机制与嘧啶合成途径中重要的酶TS和TK表达的改变相关，5-FU耐药细胞株具有多药耐药(MDR)的特性，这与mdr-1基因翻译的P-糖蛋白的泵功能增强有关。

简介：目的：研究双苓扶正抗癌制剂对人胃癌细胞周期的影响。方法：应用体外培养方法和流式细胞技术，分析双苓扶正抗癌制剂对人胃癌SGC-7901细胞周期的影响。结果：双苓扶正抗癌制剂(160μg／ml和320μg/ml)体外加药48h和72h，可启动人胃癌SGC-7901G0期细胞进入细胞增殖周期，并将其阻滞于S期。结论：双苓扶正抗癌制剂的抗肿瘤作用机制可能涉及细胞增殖周期动力学。

简介：目的：探讨白藜芦醇（Res）诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及可能的机制。方法：MTT法检测不同浓度（0、12.5、25、50、100、200、300、400、600μmol/L）Res处理24、48、72h对HeLa细胞的抑制率;流式细胞仪采用AnnexinV和PI双染检测HeLa细胞的凋亡率。荧光显微镜观测细胞的形态学改变。分光光度法检测Caspase-3活性。结果：Res在一定浓度范围内,以浓度和时间依赖的方式抑制宫颈癌HeLa细胞的生长（P〈0.05）。以0、200、300μmol/LRes处理细胞48小时,HeLa细胞早期凋亡率分别为2.2%、7.1%、6.23%,晚期凋亡率为7.7%、16.04%、15.43%。荧光显微镜下细胞呈现典型的凋亡性改变。200μmol/LRes处理8h后,Caspase-3活性增加,24h达高峰,后逐渐下降,经50、100、200μmol/LRes处理24h后,Caspase-3活性与对照组相比,分别增加了1.92倍、2.51倍、4.53倍（P〈0.05）。结论：白藜芦醇通过诱导Caspase-3活性增加以时间和浓度依赖的方式抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,诱导细胞凋亡。