简介:目的:研究PC12细胞OGD/R后自噬与损伤的经时性变化以及黄芪甲苷的干预效应。方法:探讨PC12细胞OGD/R后不同时间自噬的变化及与细胞损伤的关系,初步确定细胞发生自噬性损伤的时间点,再制作PC12细胞OGD/R自噬性损伤模型,研究黄芪甲苷抗自噬性损伤的作用。结果:复糖复氧6~36h后,细胞存活率降低、LDH漏出率增加;用3-MA预处理后,可使复糖复氧6~12h细胞存活率降低、LDH漏出率增加,复糖复氧后24~36h相反。激光共聚焦和western-blot检测显示,复糖复氧后6hLC3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,至24h达高峰;p62蛋白表达随再复糖复氧时间的延长逐渐降低。黄芪甲苷对OGD2h复糖复氧24h的PC12细胞自噬具有显著抑制作用,且呈剂量依赖性。结论:PC12在在OGD复糖复氧6~12h,自噬减轻神经细胞的损伤,而在24~36h后加重细胞损伤;黄芪甲苷可通过抑制细胞过度自噬诱导的细胞损伤,从而发挥对受损细胞的神经保护作用。
简介:目的:观察马兜铃酸(aristolochicacid,AA)对体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)的损伤作用。方法:体外培养NRK-52E,分别以不同浓度的AA-Na刺激细胞,每组设6个复孔,孵育24h。透射电镜观察NRK-52E细胞的超微结构,MTT法检测不同浓度AA对NRK-52E细胞增殖的影响,流式细胞仪检测NRK-52E细胞的凋亡,免疫细胞化学法检测AA对NRK-52E细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响;检测不同时间段(12、24、48h)马兜铃酸对NRK-52E细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)及内皮素-1(ET-1)mRNA和Ⅰ型胶原(ColⅠ)表达的影响。结果:①AA浓度低于10μg/ml时对NRK-52E的增殖无明显影响,20~40μg/ml浓度的AA可明显抑制NRK-52E细胞的增殖;②较高浓度的AA(40μg/ml)可明显刺激细胞凋亡;③AA5、10、20、40μg/ml均可刺激NRK-52E表达α-SMA,其中AA10μg/ml对α-SMA表达较强;④AA刺激NRK-52E细胞24h后TGF-β1mRNA、ET-1mRNA表达最多,48h时表达水平下降,而COL-I的表达水平随时间的延长而上调,呈时间依赖性。结论:AA可直接损伤肾小管上皮细胞,促进其表达肌成纤维细胞标志蛋白α-SMA,即有促转分化作用,且其对NRK-52E细胞的损伤作用呈剂量及时间依赖性。
简介:目的:较大样本观察晕可消胶囊治疗椎-基底动脉缺血性眩晕疗效及其对红细胞膜流动性的影响.方法:符合入选标准的门诊病例203例随机分为观察组(晕可消组)102例,对照组(维脑路通组)101例,治疗10d后行疗效评定并以荧光偏振法检测红细胞膜流动性的变化.结果:观察组疗效优于对照组,并显著改善了红细胞膜的流动性.结论:晕可消胶囊具有改善红细胞膜流动性作用,用于治疗椎-基底动脉缺血性眩晕疗效肯定,值得推广.
简介:摘 要:目的:结合蒙医医院药剂科蒙药饮片储存相关工作,分析储存过程中存在的几种常见问题及产生原因,总结探究相应对策。方法:采用对照研究的方式开展此次研究,以蒙药饮片标准化养护管理措施实施时间为节点,2019年1月-2019年6月未实施蒙药饮片标准化养护管理措施(对照组,50批),2019年7月-2019年12月实施蒙药饮片标准化养护管理措施(观察组,50批),对比两组饮片在储存过程中出现的具体问题,分析相应对策以提高蒙药饮片储存质量。结果:分别以50批次蒙药饮片分为一组进行问题分析,其中对照组饮片实施常规储存养护管理,储存问题发生率为19%;观察组实施标准化养护管理措施,其储存问题发生率为4%,差异具有统计学意义(P
简介:目的通过比较甘松不同提取物对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的保护作用,筛选活性部位并进行成分分析。方法采用体外细胞培养法,建立6-OHDA损伤SH-SY5Y细胞帕金森模型。MTT法检测甘松不同提取部位对6-OHDA诱导损伤的SH-SY5Y细胞活力的影响,计算抑制率;进一步观察细胞形态明确活性提取部位对细胞生长的影响。采用GC-MS技术对该部位进行化学成分分析。结果甘松石油醚、乙酸乙酯、正丁醇及乙醇部位均能抑制6-OHDA所致的SH-SY5Y细胞损伤,提高细胞存活率,其中石油醚部位的保护作用最强,从该部位中分离鉴定出22个成分,主要为倍半萜类化合物。结论甘松不同提取部位对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞损伤均有一定保护作用,其中石油醚部位活性较强,主要成分为倍半萜类化合物。
简介:目的观察糖肝康对糖尿病慢性肝损伤大鼠肝脏组织光镜病理结构、电镜超微结构和肝功能、细胞色素P450(CYP450)的影响。方法将50只大鼠分为正常组、模型组、糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组、降糖甲组5组,每组10只。用链脲佐菌素和四氯化碳腹腔注射建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型。干预12周后,应用光镜和电镜观察各组大鼠肝脏病理结构和超微结构改变,比较各组大鼠肝功能,比较各组大鼠CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1指标。结果光镜下,模型组大鼠肝细胞大量脂肪变性、增生有异型性,可见核分裂象,肝小叶间有少量纤维组织增生;糖肝康大剂量组肝脏结构基本正常。电镜下,模型组大鼠肝细胞体积小,核变形、皱缩,有切迹,核仁明显,常染色质团块状,异染色质边聚,线粒体肿胀,亦可见线粒体空泡化,线粒体嵴模糊;内质网肿胀;可见大量脂滴。糖肝康大剂量组肝细胞结构基本正常。糖肝康小剂量组与模型组相比,ALT明显降低(P〈0.05);糖肝康大剂量组与模型组相比,ALT明显降低(P〈0.01);降糖甲组与模型组相比,ALT明显降低(P〈0.01);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,ALT明显降低(P〈0.05)。糖肝康小剂量组与模型组相比,AST明显降低(P〈0.01);糖肝康大剂量组与模型组相比,AST明显降低(P〈0.01);降糖甲组与模型组相比,AST明显降低(P〈0.05);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,AST明显降低(P〈0.01)。糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组分别与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低(P〈0.05);降糖甲组与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低(P〈0.05);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均明显降低(P〈0.05)。结论糖肝康对肝脏的病理改变起到一定改善作用,还可以通过调节肝功能,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A
简介:【摘要】目的:分析中药饮片储存过程中常见的问题以及相应的养护方法。方法:选择本院 2017年 1月至 2018年 1月期间开展中药饮片管理前的 20批次中药饮片为对照组,以 2018年 3月至 2019年 3月期间开展中药饮片管理后的 20批次中药饮片为观察组,分析两组中药饮片储存过程中常见问题,并分析相应的养护方法。 结果:对比两组中药饮片储存过程中质变率、合格率以及储存错误率,观察组显著优于对照组,其对比差异具有统计学含义(P<0.05)。结论:在中药饮片储存过程中,易受储存时间、摆放错误以及温湿度变化因素影响,针对这一情况开展具有针对性中药饮片管理工作,可提升中药饮片管理质量,延长储存时间。
简介:【摘要】目的:分析中药饮片储存过程中常见的问题以及相应的养护方法。方法:选择本院 2017年 1月至 2018年 1月期间开展中药饮片管理前的 20批次中药饮片为对照组,以 2018年 3月至 2019年 3月期间开展中药饮片管理后的 20批次中药饮片为观察组,分析两组中药饮片储存过程中常见问题,并分析相应的养护方法。 结果:对比两组中药饮片储存过程中质变率、合格率以及储存错误率,观察组显著优于对照组,其对比差异具有统计学含义(P<0.05)。结论:在中药饮片储存过程中,易受储存时间、摆放错误以及温湿度变化因素影响,针对这一情况开展具有针对性中药饮片管理工作,可提升中药饮片管理质量,延长储存时间。
简介:目的:比较不同储存条件下阳春砂中乙酸龙脑酯的含量变化。方法:将阳春砂置于恒温恒湿环境和自然环境下储存,每1个月对乙酸龙脑酯含量进行测定,周期为12个月;采用AgilentDB-1毛细管柱(30m×0.25mm×0.25μm),检测器(FID)温度:250℃,进样口温度:230℃,载气:氮气,分流比:10∶1。结果:乙酸龙脑酯的回归方程为:Y=2728.4X-6.332,r=0.9995,在0.0428~1.0700mg/mL范围内呈良好的线性关系,平均回收率为98.48%,RSD为2.85%;恒温恒湿环境和自然环境下,阳春砂乙酸龙脑酯含量分别由原来的15.25mg/g下降为11.96mg/g和9.02mg/g。结论:恒温恒湿环境下,阳春砂乙酸龙脑酯成分变化较小,实验数据进一步支持了挥发类药材恒温恒湿储存的必要性。