简介：目的：探讨高强度聚焦超声（high-intensityfocusedultrasound,HIFU）体外处理胰腺癌细胞株PANC-1后仍存活细胞的STAT3/pSTAT3蛋白表达和细胞凋亡的变化及关系。方法：建立琼脂凝胶包埋的人胰腺癌组织体外实验模型,随机分为对照组和实验组并标记,实验组行JC200型HIFU治疗仪治疗,对照组不做任何处理,HE染色观察标本病理变化;免疫组化观察STAT3/pSTAT3蛋白表达变化。再将体外胰腺癌细胞实验模型分别行不同剂量的HIFU照射（0J,100J,200J,400J,800J）,通过MTT观察胰腺癌细胞的增殖抑制情况,通过Westernblot检测STAT3/pSTAT3表达情况。结果：经HIFU治疗后,离体的胰腺癌靶区组织病理可以看到明显的凝固型坏死灶,细胞结构消失,免疫组化染色可见HIFU治疗的靶区组织棕色颗粒明显减少,提示治疗后STAT3/pSTAT3蛋白表达减低;MTT细胞增殖率检测提示与对照组（0J）相比,低功率组（100J,200J,400J）细胞增殖抑制无明显差异,高功率组（800J）的细胞增殖率明显减低,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。Westernblot检测STAT3/pSTAT3表达提示低功率组（100J,200J,400J）与对照组无明显差异。结论：HIFU能有效的治疗胰腺癌,其机制可能与破坏肿瘤细胞自身结构及影响STAT3/pSTAT3蛋白表达有密切关系。

简介：目的：探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对新辅助化疗并接受宫颈癌根治术患者术后盆腔感染发生率的影响,并观察其它影响盆腔感染的临床相关因素。方法：回顾性分析2014年1月至2015年12月我院妇产科收治的50例Ib期和Ⅱ期新辅助化疗并行宫颈癌根治术患者,根据术后是否采用G-CSF治疗分为对照组和观察组两组。对照组采用新辅助化疗并手术,术后常规抗感染治疗,观察组在前组基础上予以GCSF进行治疗。比较两组患者术后盆腔感染发生率,并分析影响盆腔感染的因素。结果：采用G-CSF进行治疗的观察组术后患者盆腔感染率明显低于对照组患者,发生率分别为16.0%和44.0%（P〈0.05）。其它临床相关因素,包括年龄≥60岁、血红蛋白（Hb）〈90g/L、中性粒细胞计数（ANC）〈1.5×10^9/L的患者术后盆腔感染率明显增高（P〈0.05）。结论：在常规抗感染基础上联合应用G-CSF对于新辅助化疗并行宫颈癌根治术患者术后降低盆腔感染发生率具有明显的效果,尤其是对于那些术后具有高风险盆腔感染发生率的患者值得临床进一步验证和推广。

简介：Objective:Meningiomasareneoplasmsthatarisefromthemeningesofthecentralnervoussystem(CNS).Theyconstituteabout25.6%ofCNStumorsdiagnosedinEgypt.Somemorphologicalvariantsofmeningiomasdisplayaggressivebehavior,leadingtobrain-invasivegrowthpattern.Althoughmeningiomasareusuallytreatedbycompletesurgicalexcision,theriskofpostoperativerecurrenceremains.Hence,additionalbiomarkersforpredictingaggressivebehaviormustbediscovered.Thisstudyaimstoexploretheclinicalandbiologicalrelevanceoftheproteinexpressionlevelsofβ-cateninandgalectine-3inmeningiomaandtounderstandthepathobiologyofthisneoplasm.Methods:Thisretrospectivestudywascarriedouton153casesofmeningiomabyusingtissuemicroarraysandimmunohistochemistryforβ-cateninandgalectine-3.Results:Highβ-cateninexpressionwassignificantlyassociatedwithtransitionalandmeningiotheliomatousmeningiomas,lowtumorgrade,lowrecurrencerate,andlowincidenceofbraininvasion.Meanwhile,highgalectin-3expressionwasassociatedwithbraininvasion,recurrence,hightumorgrade,andtumortype.Logisticregressionanalysisindicatedthatamongallvariablesincludedinthemodel,β-cateninandgalactin-3expressionlevelsweresignificantpredictorsoftumorrecurrence(P<0.001).Conclusions:Galectin-3andβ-cateninareinvolvedinmeningiomarecurrencebutnotinbraininvasion.Thesemoleculescouldbeimportantpotentialtherapeutictargetsandpredictorsformeningiomas.

简介：肿瘤是因细胞生长调控机制失控而引起的疾病,严重威胁了人类生命健康。虽然目前有多种疗法用于肿瘤治疗,但是效果均不理想。化疗是目前最常用的治疗方法之一,然而其严重不良反应和产生耐药性影响了化疗药物的治疗效果。人参皂苷Rg3是从人参中分离出来的主要成分之一,其在预防和治疗癌症中起重要作用。人参皂苷Rg3的抗肿瘤机制主要包括诱导肿瘤细胞凋亡、抑制增殖、转移和血管生成,以及解除免疫抑制、促进免疫应答。此外,人参皂苷Rg3与化疗联合可协同改善治疗效果和减少不良反应。本文将近年关于人参皂苷Rg3的文献作一综述,以便更全面地了解人参皂苷Rg3在实体肿瘤中的应用。

简介：目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中醛酮还原酶1C3（AKRlC3）表达及其临床意义。方法收集2013年1月至2016年3月88例手术切除的NSCLC组织及83例癌旁正常组织，采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测上述组织中的AKRlC3表达水平，分析AKRlC3表达与NSCLC临床病理参数（性别、年龄、TNM分期、肿瘤大小、组织学类型及淋巴结转移）的关系；根据随访资料分析AKRlC3表达与预后的关系，采用受试者工作特征曲线（ROC）评价AKRlC3表达在NSCLC早期诊断中的效能。结果NSCLC组AKRlC3表达水平为0．187±0．175，低于癌旁正常组织的1．079±0．384，差异有统计学意义（P〈0．05）；AKRlC3诊断NSCLC的曲线下面积为0．982（95％CI：0．966～0．998）。AKRlC3表达与NSCLC性别、年龄、组织学类型及淋巴结转移无关，与肿瘤大小及TNM分期有关。肿瘤大小〉3em的AKRlC3表达量为0．095＋0．055，低于肿瘤大小≤3em的0．340±0．201，而Ⅲ、Ⅳ期的AKRlC3表达量为0．094±0．058，低于I、Ⅱ期的0．265±0．202，差异有统计学意义（P〈0．05）。全组NSCLC患者的中位总生存期（OS）为17．60个月。AKRlC3高表达者的中位0s为20．60个月，高于低表达者的11．90个月，差异有统计学意义（P〈0．05）；I＋Ⅱ期患者的中位OS为21．65个月，高于Ⅲ＋Ⅳ期的16．20个月，差异有统计学意义（P〈0．05）；肿瘤大小≤3em者的中位OS为18．40个月，高于〉3em者的15．70个月，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKRlC3在NSCLC组织中表达降低，且与TNM分期、肿瘤大小及预后有关，可能与NSCLC发生发展有关，在NSCLC诊断及病情评估有一定价值。

简介：进展期胃癌D2或D2＋根治术是可治愈性胃癌的标准治疗方案。对于T2、T3或T4期胃癌。在D2淋巴结清扫术基础上增加腹主动脉旁淋巴结清扫术（para-aorticlymphnodedissection,PAND）能否改善患者生存一直存在争议。研究表明当胃癌侵犯到浆膜下层、浆膜层或突破浆膜侵犯到临近脏器，其淋巴结转移可达腹主动脉旁区域。

简介：目的探讨乳腺癌小鼠模型中SIRT3蛋白的表达水平及其临床意义。方法通过免疫组化和蛋白质印迹法（WesternBlot）检测SIRT3蛋白在小鼠乳腺肿瘤组织及乳腺癌细胞中的表达情况，通过实时荧光定量PCR检测SIRT3mRNA在小鼠乳腺肿瘤组织中的表达情况。结果免疫组化结果显示，SIRT3在乳腺肿瘤组织中的阳性表达率[（17．17±2．08）％]明显低于正常组织[（33．33±2．65）％]，差异有统计学意义（P〈0．01）。WesternBlot结果显示，SIRT3在乳腺癌细胞中的相对表达量（0．220±0．173）明显低于正常细胞（0．850±0．086），差异有统计学意义（P〈0．01）。实时荧光定量PCR结果显示，SIRT3mRNA在乳腺肿瘤组织中的表达水平（0．520±0．069）明显低于正常组织（0．886±0．034），差异有统计学意义（P〈O．01）。结论乳腺肿瘤组织和乳腺癌细胞中SIRT3表达下调，SIRT3可能在乳腺癌的发生、发展过程中起关键作用。

简介：目的：探讨miRNA-1246（miR-1246）促进食管癌细胞转移的作用及其机制。方法：Realtime-PCR法检测miR-1246在癌旁组织、食管癌组织、正常食管上皮和食管癌细胞系中的表达差异。Transwell侵袭实验观察转染miR-1246mimics或inhibitors对食管癌细胞EC109转移能力的影响;裸鼠尾静脉转移实验观察稳定表达miR-1246对食管癌转移能力的影响;生物信息学分析miR-1246的候选靶基因为GSK3β,荧光素酶报告基因实验检测过表达miR-1246后EC109细胞中野生型和突变型GSK3β的荧光素酶活性。Westernblot检测miR-1246对GSK3β蛋白表达的影响。结果：食管癌组织中的miR-1246表达显著高于癌旁组织（P〈0.05）;多个食管癌细胞中miR-1246的表达比正常食管上皮细胞Het-1A明显增高（P〈0.05）。与阴性对照相比,miR-1246mimics显著促进EC109细胞的侵袭能力（P〈0.05）。反之,miR-1246inhibitors明显抑制EC109细胞的侵袭能力（P〈0.05）;体内实验发现稳定过表达miR-1246明显升高EC109细胞的肺转移能力。荧光素酶报告基因结果证实miR-1246能够抑制GSK3β的3＇-UTR区荧光素酶活性;转染miR-1246后,EC109细胞中的GSK3β蛋白水平明显低于对照组;miR-1246过表达显著抑制GSK3β-wt,而不能抑制GSK3β-mut的蛋白表达。结论：miR-1246能够通过靶向GSK3β促进食管癌转移,抑制miR-1246的表达或增加GSK3β的表达可能是抑制食管癌转移的有效手段。

简介：目的探讨MT-3基因甲基化对食管鳞状细胞癌发病及预后的影响。方法选取行食管癌切除手术，术后经病理证实为食管鳞状细胞癌且病理及随访资料完整的110例病例，分别对选取的肿瘤组织、正常组织和转移淋巴结标本蜡块进行常规连续切片、免疫组化染色、提取DNA并扩增DNA样本。应用重亚硫酸钠处理限制性内切图谱分析MT-3甲基化情况，统计分析其与食管鳞状细胞癌患者的分化程度、淋巴结转移数目及生存率的关系。结果食管鳞状细胞癌组织中的MT-3表达水平高于正常的食管组织，并且在中分化和高分化的食管癌组织中MT-3呈现较明显的高表达，而低分化食管癌组织中MT-3的表达不明显。出现MT-3基因甲基化的患者淋巴结转移数量多于未出现MT-3基因甲基化的患者，并且出现MT-3基因甲基化的患者生存时间和2年生存率均较未出现甲基化的患者差，差异均有统计学意义（＇P〈0．05）。结论MT-3基因的表达程度和甲基化程度与食管鳞状细胞癌的病情和预后评估密切相关，有望将其作为病情和预后评估的指标之一。

简介：

简介：目的：构建3＊Flag-hSesn1真核表达载体并检测在骨肉瘤细胞内的表达及定位。方法：以GSThSesn1为模板,利用聚合酶链反应扩增hSesn1基因cDNA全长,并将其克隆至3＊Flag标签的真核表达载体中。将构建的重组载体进行双酶切和测序鉴定,并转染到MG-63骨肉瘤细胞中,提取总蛋白进行Westernblot检测。进一步利用共聚焦激光显微镜观察3＊Flag-hSesn1在MG-63细胞中的定位,使用免疫沉淀的方法纯化人源Sesn1蛋白。结果：hSesn1基因的cDNA全长成功构建到3＊Flag标签的真核表达载体中,Westernblot检测到了含有Flag标签的人源Sesn1融合蛋白表达,且在MG-63骨肉瘤细胞中主要定位于细胞质和核周,并成功纯化人源Sesn1蛋白。结论：成功构建了3＊Flag-hSesn1真核表达质粒,同时鉴定了其融合蛋白的表达,并纯化人源Sesn1蛋白。3＊Flag-hSesn1蛋白主要定位在细胞质,部分定位于细胞核周。

简介：目的评价3D打印共面穿刺模板（3D-PCPT）辅助CT引导经皮穿刺活检术在肺原发小微结节诊断中的应用价值。方法对43例肺原发微小结节患者行经皮肺穿刺活检及诊断,评价3D-PCPT辅助CT引导下肺穿刺活检的穿刺成功率、恶性肿瘤诊断率及并发症发生率,并对与上述指标可能有关的因素进行相关性分析。结果43例患者均顺利完成穿刺操作。穿刺病灶直径为0.45~2.00cm,中位直径为1.50cm。35例患者采用1~2根定位针,8例患者未应用定位针;36例患者进行了1~2次活检,7例患者因取材不满意进行了3~4次活检。病理学诊断有1例患者无阳性结果,穿刺成功率为97.7%（42/43）,恶性肿瘤诊断率为69.8%。并发症：针道出血发生率为62.8%（27/43）,气胸发生率为30.2%（13/43）,1例（2.3%）患者需胸腔闭式引流,2例（4.7%）患者出现术后咯血,所有并发症经对症处理后均康复。病灶直径与1次活检成功率、恶性肿瘤诊断率、针道出血发生率相关（P﹤0.05）,病灶越小,1次活检成功率及恶性肿瘤诊断率越低,针道出血发生率越高。定位针与1次活检成功率相关,应用定位针者的1次活检成功率明显高于未应用定位针者（P=0.006）。结论3D-PCPT辅助CT引导技术具有良好的临床应用可行性,有助于使穿刺技术流程标准化,值得进一步推广,有较好的临床应用前景。

简介：目的对比分析3D和2D腹腔镜胃癌根治术患者的临床资料，探讨3D腹腔镜在胃癌根治术中的临床优势和应用价值。方法回顾性分析本院2015年1月至2016年12月52例胃癌患者行腹腔镜胃癌根治术（D2淋巴结清扫）的临床资料。其中3D腹腔镜手术共22例．2D腹腔镜手术共30例。分析两组的手术时间、术中出血量、淋巴结清扫数量、术后并发症发生率、术后病理分期。结果3D腹腔镜手术组的手术时间明显少于2D腹腔镜手术组[（202．7±21．9）minvs.（258．0±56．3）min，P〈0．001]。3D腹腔镜手术组清除淋巴结数量多于2D腹腔镜手术组[（23．6±3．8）枚vs.（20．1±4．2）枚，P=0．02]。两组术中出血量相比无明显差异[（146．8±35．6）mlvs.（148．8±82．4）ml，P=0．905]。两组患者术后并发症发生率无明显差异（P〉0．05）。两组患者术后病理分期无明显差异（P〉0．05）。结论3D腹腔镜行胃癌根治术可缩短手术时间和增加淋巴结清扫数量并不增加手术并发症。

简介：目的研究SERPINA3基因在胶质母细胞瘤中的表达和意义。方法检索Oncomine数据库中不同胶质母细胞瘤队列SERPINA3的表达情况,结合R2数据库分析SERPINA3的表达与胶质母细胞瘤生存状况的关系。设计并合成靶向SERPINA3的小干扰RNA,转染U87人胶质母细胞瘤细胞系;采用Westernblot方法检测U87细胞中SERPINA3的表达;通过CCK-8增殖实验、克隆形成实验和Transwell体外侵袭实验检测SERPINA3基因表达下调对U87细胞增殖和侵袭能力的影响。结果Oncomine数据库中符合筛选条件的4项研究中胶质母细胞瘤SERPINA3相比正常脑组织呈高表达,R2数据库检索发现胶质母细胞瘤SERPINA3高表达队列生存明显劣于低表达队列。U87细胞转染小干扰RNA可成功抑制SERPINA3的表达,且其增殖和体外侵袭能力显著下降。结论SERPINA3在胶质母细胞瘤中表达水平增高且与预后不良有关。抑制SERPINA3的表达可降低胶质母细胞瘤细胞的增殖和侵袭能力,可能成为新的分子治疗靶点。

简介：目的：本研究应用流式细胞术检测恶性黑色素瘤患者外周血CD8~＋T细胞中T细胞免疫球蛋白及黏蛋白-3（Tim-3）的表达情况,探讨Tim-3在恶性黑色素瘤进展中的作用。方法：应用流式细胞仪检测42例恶性黑色素瘤患者及38例健康体检者外周血CD8~＋T细胞上Tim-3的表达,同时分析其与恶性黑色素瘤患者临床病理特征的关系。结果：Tim-3在恶性黑色素瘤患者及健康体检者外周血CD8＋T细胞中均有不同程度的表达,恶性黑色素瘤组Tim-3表达量为（15.89±6.49）%,健康对照组的表达量为（3.27±2.16）%,差异具有统计学意义（P〈0.01）。Tim-3在CD8~＋T细胞中的表达水平与恶性黑色素瘤患者有无溃疡、淋巴结转移、临床分期、远处转移有关（P〈0.01）,而与性别、年龄、Breslow分度无关（P〉0.05）。结论：Tim-3在恶性黑色素瘤患者外周血CD8~＋T细胞上高水平表达,其表达水平与临床分期呈正相关,并有望成为恶性黑色素瘤早期预测及治疗的重要靶标。

简介：目的对比分析3D腹腔镜与2D腹腔镜在乙状结肠癌根治术中应用的近期疗效。方法回顾性分析2015年1月至2016年12月在我科接受3D腹腔镜下乙状结肠癌根治术的17例患者的临床资料,同期选取接受2D腹腔镜手术的25例乙状结肠癌患者的临床资料,比较两组患者的近期疗效。结果两组患者手术均顺利完成,无中转开腹病例。3D腹腔镜组对比2D腹腔镜组能够缩短手术时间、减少术中出血量,差异具有统计学意义（均P〈0.05）;两组患者淋巴结清扫数目、术后首次排气时间、术后住院时间、术后并发症发生率、住院费用比较,差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论3D腹腔镜对比2D腹腔镜下行乙状结肠癌根治手术能够缩短手术时间,减少术中出血量,具有良好的安全性和可行性。

简介：目的：构建miR-15a-5p和miR-16-5p的荧光素酶报告载体,利用此载体分析并验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因3＇-UTR区域的确切结合位点,探讨miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的相互作用关系。方法：通过Pubmed和miRBase数据库分别寻找到CCND1基因3＇-UTR区域碱基序列和miR-15a-5p、miR-16-5p的碱基序列。找出理论结合位点后,构建荧光素酶报告载体,并用荧光素酶报告基因方法验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因之间的作用关系。结果：通过基因测序表明,本实验成功构建了CCND1a/Ma和CCND1b/Mb荧光素酶报告基因表达载体。将上述载体应用于荧光素酶报告基因实验,结果发现CCND1b组的荧光素酶表达强度显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的3＇-UTR区域存在结合位点,其具体结合位置在CCND1b区。这在理论上意味着miR-15a-5p和miR-16-5p可以抑制CCND1基因的表达。

简介：目的：探索苦参碱对人乳腺癌耐药株MCF-7/ADR多药耐药性逆转的作用机制及对PI3K/AKT信号通路下游因子的影响。方法：采用MTT法检测不同浓度苦参碱和MK2206作用MCF-7/ADR细胞24h后的生长抑制率,以抑制率为10%左右为检测标准;用荧光定量RT-PCR、Westernblot检测不同浓度苦参碱作用MCF-7/ADR细胞24h后Bcl-2、Bax、Caspase-3、PARP、GSK-3β、p65六种基因mRNA和蛋白的相对表达量。结果：荧光定量RT-PCR结果显示0.6、1.2g/L的苦参碱处理组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高,PI3K/AKT信号通路下游作用因子Bcl-2基因和p65基因的相对表达量逐渐降低,Caspase-3基因的相对表达量变化不显著,而Bax基因、GSK-3β基因及PARP基因的相对表达量逐渐增高;相同抑制率的苦参碱组（0.6g/L）和MK2206组（0.05μmol/L）相比,两组降低基因表达量的差异不明显,苦参碱组更能增加Bax、PARP和GSK-3β基因的相对表达量并且能够明显减低p65基因的相对表达量。Westernblot结果显示0.3、0.6、1.2g/L三组不同浓度苦参碱干预组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高Bcl-2和p65蛋白表达量逐渐降低,Bax、PARP和GSK-3β蛋白表达量逐渐增高,Caspase-3蛋白表达量变化不明显;相同抑制率的苦参碱组（0.6g/L）和MK2206组（0.05μmol/L）相比,苦参碱组更明显。结论：苦参碱可能是通过作用AKT靶基因启动PI3K/AKT信号转导通路中下游相关凋亡因子而发挥逆转乳腺癌多药耐药的作用。