简介：乙二醇通常作为防冻剂应用。它可能被儿童意外饮用，有时成年人故意用它作为乙醇的替代品。

简介：1．以下说法何者为真?A□导致70％近端冠状血管狭窄的冠脉粥样化不可避免地会导致远端心肌缺血。

简介：Answersandlearningpointsarebelow.Thereisonlyonebestanswertoeachquestion.

简介：目的采用颈静脉-股动脉部分转流的体外循环（CPB）模式,观察以聚乙二醇-牛血红蛋白（PEG-bHb）代替预充液中的胶体溶液预充进行的体外循环中炎性因子的变化。方法选取13只小尾寒羊,根据CPB预充液成分的不同随机分为两组：实验组（P组,n=7）在体外循环前经颈静脉放自体血（15%）后,在体外循环晶体预充液中加入等量PEG-bHb,在CPB转流结束后,将保存的羊自体血输入体内;对照组（C组,n=6）应用常规体外循环预充（706羟乙基淀粉和乳酸林格氏液）方案。分别在CPB前（T1）、CPB开始30min（T2）、CPB结束后1h（T3）、4h（T4）、8h（T5）、24（T6）、48h（T7）各时点抽取动脉血样本。ELISA法检测血清白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子（TNF-浕）浓度。结果组内与术前相比,所有细胞因子均呈现上升趋势;组间比较,两组各时点炎性因子浓度无显著性差异。结论PEG-bHb作为一种有效的血液替代品,不会增加体外循环炎性因子的产生,可安全应用于体外循环预充。

简介：目的：探讨三氧化二砷（As2O3）对急性淋巴细胞白血病细胞株Molt-4中Notch1基因的作用机制。方法：采用反转录（RT）-PCR检测正常人外周血淋巴细胞与急性淋巴细胞白血病细胞株A3和Molt-4中Notch1基因mRNA的相对表达量,选取Notch1mRNA表达量较高的Molt-4细胞,分别经浓度0、2、4μmol/LAs2O3处理细胞后,应用细胞计数试剂盒（CCK8）检测细胞活力,显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Notch1mRNA表达率,蛋白质印迹法检测细胞内Notch1、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）及胱天蛋白酶3（caspase-3）凋亡蛋白的表达情况。结果：As2O3能下调Molt-4细胞中Notch1基因及蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax蛋白比例,并促进凋亡蛋白胱天蛋白酶3的活化,2μmol/LAs2O3处理后,随作用时间延长,Molt-4细胞的凋亡率逐渐增高（r=0.989,P〈0.05）。Molt-4细胞分别经2μmol/L和4μmol/LAs2O3处理72h后,流式结果显示,随As2O3浓度升高,Molt-4细胞凋亡率升高（r=1.000,P〈0.05）。As2O3以时间和浓度依赖的方式诱导Molt-4细胞凋亡。结论：As2O3通过抑制Molt-4细胞株Notch1信号通路的表达,抑制其增殖并诱导凋亡。

简介：LearningPonint:thereisincreasinginterestintheirfllarm~orynatureofatheroselerosisStrategiestomodifythismayreducecardiovascularrisk.Plasmamarkersincludingcreatinekinase,troponinandmyoglobinmaybeusedtoassessprognosis.

简介：

简介：目的探讨冠心病（CHD）患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、视黄醇结合蛋白4（RBP4）及血浆结合珠蛋白（Hp）水平的变化及其临床意义.方法选取2014年2月至2017年2月广安市人民医院心血管内科经冠状动脉造影检查确诊的CHD患者140例作为CHD组,另选取同期在我院心血管内科住院的非CHD患者60例作为对照组.将CHD组患者根据临床表现分为3个亚组：急性心肌梗死（AMI）组（n=38）、不稳定型心绞痛（UAP）组（n=62）和稳定型心绞痛（SAP）组（n=40）.依据病变支数分为3个亚组：单支病变组（n=27）、双支病变组（n=54）和三支病变组（n=59）.检测各组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平,并分析各指标与病情严重程度的关系.采用SPSS16.0软件进行数据处理.依据数据类型,组间比较分别采用t检验和χ2检验.相关性分析采用Pearson线性相关分析法.结果CHD组患者的血清hs-CRP[（7.29±3.65）vs（2.84±1.16）mg/L]、RBP4[（49.64±8.32）vs（42.07±5.51）ng/ml]及血浆Hp[（95.26±19.14）vs（70.13±16.33）mg/L]水平均显著高于对照组（P〈0.05）.AMI亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于SAP亚组和UAP亚组患者（P〈0.05）;UAP亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于SAP亚组患者（P〈0.05）.三支病变亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于双支病变和单支比病变亚组患者（P〈0.05）;双支病变亚组患者的血清hs-CRP、RBP4、Gensini评分及血浆Hp水平均显著高于单支病变亚组患者（P〈0.05）.CHD患者的Gensini评分与血清hs-CRP（r=0.619）、RBP4（r=0.554）及血浆Hp（r=0.592）水平均呈显著正相关（P〈0.05）.结论CHD患者血清hs-CRP、RBP4及血浆Hp水平显著升高,且与冠状动脉病变严重程度密切相关.

简介：胰岛β细胞的数目减少和（或）分泌功能障碍是导致2型糖尿病发病的中心环节。β细胞凋亡异常增多及β细胞分裂、增殖和分化障碍是导致β细胞数目减少的重要原因。有效抑制β细胞凋亡，增加2型糖尿病患者β细胞总量，将为2型糖尿病防治开辟新途径。因此，减少β细胞凋亡、促进β细胞的增生、分化，增加β细胞数量的治疗方法将成为糖尿病研究领域的重点。近年研究发现胰升糖素样肽1（GLP-1）和Exendin-4（Ex-4）能够刺激β细胞新生和增生、抑制β细胞凋亡，从而增加胰岛β细胞数量，促进胰岛素合成及分泌。于是，GLP-1和Ex-4成为糖尿病治疗研究的新热点。本文就Ex-4对胰岛β细胞功能影响的研究进展作一综述。

简介：目的探讨不同时间给予17β-雌二醇（E2）替代治疗对apoE-/-雌鼠动脉粥样硬化（As）病变内效应性T细胞（Teff）和调节性T细胞（Treg）平衡和氧化应激的影响及其与As的关系。方法5周龄apoE-/-鼠摘除卵巢后用高脂餐喂养,随机分为早期、延迟及持续治疗组,给予E2皮下注射（5μg/天）8周或16周,检测主动脉根部As病变大小、组成改变以及硫氧还蛋白TRX1的表达,并检测As病变内Th1细胞的细胞因子IFN-γ、Treg细胞的转录因子Foxp3和TRX1mRNA的表达。结果（1）和对照组相比,早期E2治疗使apoE-/-鼠脂质条纹的面积显著减少（8.82%±0.98%vs.19.3%±1.26%incontrols,P〈0.01）;而延迟E2治疗纤维脂质斑块的面积明显增加（30.7%±0.74%vs.25.1%±0.94%incontrols,P〈0.05）;持续E2治疗纤维脂质斑块的面积亦明显降低（22.48%±0.92%vs.25.63%±1.04%incontrols,P〈0.05）;（2）延迟E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显减少,而巨噬细胞数量显著增加;持续E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显增加,而巨噬细胞数量明显减少;（3）早期及持续E2治疗As病变内代表促炎作用的IFN-γmRNA的表达明显降低,而延迟E2治疗斑块内IFN-γmRNA的表达明显增加;（4）早期及持续E2治疗AS病变内代表抑炎作用的Foxp3mRNA的表达明显增加,而延迟E2治疗斑块内Foxp3mRNA的表达明显降低;（5）早期及持续E2治疗,apoE-/-鼠血清过氧化脂质（LPO）的含量明显减少,而延迟E2治疗血清LPO含量明显增加;（6）早期及持续E2治疗As病变内TRX1mRNA及蛋白水平的表达明显降低;而延迟E2治疗斑块内TRX1mRNA及蛋白水平的表达却明显增加。结论apoE-/-鼠摘除卵巢后,早期E2替代治疗可抑制As病变的形成,而缺乏雌激素一定时间后,再给予E2治疗却加速了As病变的进展并使斑块趋于不稳定,其机制与调节Teff/Treg细胞平衡以及对氧化应激的影响有关。

简介：例1男，22岁，主因右侧肢体无力2天入院。查体T37．8℃、BP120／80mmHg，言语不利，右侧中枢性面舌瘫，甲状腺Ⅱ‘肿大，可闻及血管杂音，心率120次／分，心尖部可闻Ⅱ级收缩期吹风样杂音，右上下肢肌力Ⅱ级，右巴氏呈阳性。脑CT示：左基底节低密度改

简介：目的研究精索静脉曲张程度对精子DNA完整性和精液中α-1，4-葡糖苷酶含量的影响。方法选取就诊于广西医科大学第一附属医院生殖医学研究中心、男性科门诊并确诊为精索静脉曲张患者84例，并按精索静脉曲张程度分为3组，B组：1级精索静脉曲张，共26例；C组：2级精索静脉曲张，共28例；D组：3级精索静脉曲张，共30例；另外选取27例确认有生育能力的健康男性的精液样本作为对照组（A组）。采用单向凝胶电泳技术（SCGE）对精子DNA完整性进行分析，硝基酚法检测精液中α-1，4-葡糖苷酶含量。结果（1）3组精索静脉曲张患者的精子DNA完整性和精液中α-1，4-葡糖苷酶含量均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）1级和2级，3级精索静脉曲张患者的精子DNA完整性比较，差异有统计学意义（P〈0．05），2级和3级精索静脉曲张患者的精子DNA完整性无统计学差异（P〉0．05）。（3）1级和2级，3级精索静脉曲张患者精液中的α-1，4-葡糖苷酶含量比较，差异有统计学意义（P〈0．05），2级和3级精索静脉曲张患者精液中的α-1，4．葡糖苷酶含量差异有统计学意义（P〈0．05）。结论精索静脉曲张可导致男性患者精子DNA完整性下降及精液中的α-1，4-葡糖苷酶含量降低，进而影响到精子质量，且精索静脉曲张程度越重，影响越大。

简介：目的：探讨慢性丙型肝炎基因1型患者经聚乙二醇干扰素α-2a（PEG-INFα-2a）联合利巴韦林（RBV）治疗后快速病毒学应答（RVR）、早期完全病毒学应答（cEVR）、早期部分病毒学应答（pEVR）和早期无应答（NonEVR）对复发率的预测及影响病毒应答的因素。方法：应用丙型肝炎病毒基因分型检测芯片检测103例慢性丙型肝炎基因1型患者。所有患者均给予PEG-INFα-2a联合RBV治疗，并分别检测其治疗前及治疗第4、12、48周和随访24周时检测患者的HCVRNA。分析在治疗12周内因药物不良反应而调整PEG-INFα-2a、RBV剂量的情况。结果：PEG-INFα-2a联合RBV治疗患者达RVR者为71例（68.9％）、cEVR为20例（19.4％）、pEVR为7例（6.8％）及NonEVR为5例（4.9％），治疗终点的病毒应答率（EOT）分别为95.8％、95.0％、74.4％及40.0％；持续病毒学应答（SVR）率分别为92.9％、80.0％、42.9％及20.9％；复发率分别为5.9％、15.8％、60.0％及100.0％。12周内PEG-INFα-2a和（或）RBV剂量减少与不同病毒学应答模式明显相关（P〈0.05）。结论：PEG-INFα-2a联合RBV治疗慢性丙型肝炎基因1型患者早期病毒学应答不同模式对复发率有一定预测价值。治疗12周内PEG-INFα-2a和（或）RBV减量可能使病毒清除减少，是导致病毒复发率增高的重要因素之一。

简介：病例1患者女，20岁，因“解柏油样便一天”入院。患者入院前近10个月以来多次因呕血、黑便在外院诊治，曾查腹部B超示：肝硬化、脾大、少量腹水。胃镜示：食管下段黏膜呈串珠样改变。肝炎病毒指标阴性。血铜、铁正常。骨髓穿刺结果未提示异常。出院诊断考虑食管静脉曲张破裂出血，隐源性肝硬化，经治疗后病情好转。此次因再次解柏油样便由门诊收住入院。入院体检：神清，中度贫血貌，全身皮肤及巩膜未见黄染，未见肝掌、蜘蛛痣。心肺无异常。

简介：肾母细胞瘤是起源于未分化中胚层组织的恶性实体肿瘤，90％见于7岁以前，成人十分罕见。寿建忠等统计占成人肾脏肿瘤的2．53％。回顾1980年1月至2005年1月收治成人肾母细胞瘤4例，仅1例术前确诊。为提高诊治效果总结如下。

简介：二尖瓣狭窄病因学二尖瓣狭窄（MS）几乎都是由于慢性风湿性心脏病所引起，尽管30％的患者没有明确的风湿热病史。风湿性MS的女性患者是男性患者的两倍。风湿性二尖瓣病变的发生率在发达国家中已经明显下降，但是在非洲、中东和亚洲地区，症状性二尖瓣病变可以累及十几岁以上的患者。

简介：病例：女,56岁。2009年4月因呕血、黑便来本院消化科就诊,经B超、CT及内镜检查诊断为肝硬化食管静脉曲张出血。为控制及预防近期再出血,遂行内镜下皮圈结扎术（EVL）,术后恢复良好。1个月后第2次入住病房行内镜下食管静脉曲张硬化剂注射治疗。第1次术后至本次入院前无出血。患者患干燥综合征20余年，至今服用泼尼松龙维持治疗（10mg／次，2次／d）。

简介：<正>临床诊断为PPH且心功能为Ⅲ-Ⅳ级的慢性充血性心力衰竭患者69例,均接受依前列醇长期静脉连续注入治疗(起始剂量在2～62ng·kg-1·min-1范围内。

简介：目的观察水通道蛋白4（AQP4）在磷脂酶A2诱导的胰性脑病（PE）大鼠脑组织中的表达变化，探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组（5只）、对照组（10只）和PE组（10只），应用磷脂酶A2颈内动脉注射（0．1ml／100g体重）方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水；空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠，测脑湿／干重比值，常规行脑组织病理检查，采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变，PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿，呈气球样变，炎细胞浸润、聚集，微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为（61．44±0．36）％、（63．20±0．32）％和（78．33±0．24）％，PE组大鼠脑组织含水量明显增加（P〈0．05）；脑组织AQP4相对表达量分别为0．41±0．27、0．49±0．13、0．98±0．21，PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调（P〈0．05）。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。

简介：90年代初，Sakaguchi和助手研究T细胞介导的免疫抑制，表明小部分（约10％）CD4^＋T细胞组成性表达IL-2（CD25），是体内控制自身反应T细胞的关键。剔除了CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的小鼠CD4^＋T淋巴细胞输注到无胸腺的裸鼠后，