简介：摘要回顾性分析我院收治的120例行输尿管软镜(FURS)治疗肾结石患者的临床资料，采用虚拟现实技术测量影像学相关数据。单因素分析结果显示肾盂肾盏高度(H)、肾盏漏斗部长度(L)、肾盂容积(P)、结石密度(E)和结石表面积(S)与结石清除率密切相关。根据上述因素构建H.L.P.E.S.评分系统，预测FURS术后结石清除率。H.L.P.E.S.、S.O.L.V.E.评分系统的受试者工作特征曲线下面积分别为0.921、0.754, H．L.P.E.S.评分系统具有更高的预测价值。

简介：摘要目的评估胸部放疗序贯联合PD-1/PD-L1抑制剂应用于诱导治疗后的广泛期小细胞肺癌(ES-SCLC)的安全性、耐受性。方法前瞻性纳入中国医学科学院肿瘤医院1项Ⅰ期临床试验和1项真实世界研究中的ES-SCLC患者，两项研究均经中国医学科学院肿瘤医院伦理委员会批准，选择其中确诊时为广泛期、经系统治疗(化疗/化疗联合PD-1/PD-L1抑制剂)后、经胸部放疗和序贯PD-1/PD-L1抑制剂的患者入组。结果从2019年1月到2021年3月，共纳入11例ES-SCLC患者，全组年龄52~73岁，中位数62岁。5例患者先接受诱导化疗，6例先接受化疗联合PD-1/PD-L1抑制剂，经评价系统治疗疗效后均接受了胸部调强放疗。2例患者发生了治疗相关3-5级不良反应(1例肺炎和1例放射性食管炎)。常见轻度不良反应主要包括1-2级血液系统不良反应、肺炎和食欲下降，仅1例患者因免疫性肺炎终止免疫治疗。中位随访时间12.5个月(3.5~16.4个月)，中位无进展生存和总生存时间分别为7.4个月(95%CI为6.9~8.0个月)和14.6个月(95%CI为9.0~20.2个月)。结论诱导治疗的ES-SCLC患者胸部放疗后序贯PD-1/PD-L1抑制剂治疗安全可行。鉴于胸部放疗和免疫治疗在ES-SCLC治疗中均可带来获益，该综合治疗模式的有效性值得进一步探索。

简介：摘要目的分析一例小眼畸形家系的遗传学病因，为产前诊断提供依据。方法收集患儿的临床资料，采集患儿及其父母、祖父母的外周血样，提取基因组DNA，通过全外显子测序检测基因变异，并用Sanger法进行验证。通过序列分析和PubMed检索预测候选变异的致病性。为患儿母亲提供羊水穿刺，通过Sanger测序进行产前诊断。结果患儿及其父亲均检测到MAB21L2基因c.151C>G(p.R51G)杂合变异，其母亲、祖父母均未检测到该变异。根据美国医学遗传学学会指南并结合其临床表现，判定c.151C>G(p.R51G)为疑似致病变异。结论MAB21L2基因c.151C>G(p.R51G)变异可能是患儿的发病原因，据此可为患儿的母亲提供产前诊断。

简介：摘要目的探讨程序性细胞死亡配体1（PD-L1）在同步放化疗非表皮生长因子受体（EGFR）突变局部晚期非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与患者预后的关系。方法回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院放疗科2016年1月至2017年12月收治的根治性同步放化疗非EGFR突变局部晚期不可手术的19例NSCLC患者的临床资料。采用免疫组化方法以兔单克隆抗体SP263检测PD-L1在NSCLC组织中的表达，以肿瘤阳性细胞比例≥1%为PD-L1阳性表达，分别分析PD-L1表达≥1%和≥25%与NSCLC患者临床特征和预后的关系。结果19例NSCLC患者中，PD-L1阳性表达13例，其中PD-L1表达≥25%者4例。PD-L1表达≥1%和PD-L1表达<1%组年龄、吸烟史、病理类型和TNM分期差异均无统计学意义（均P>0.05）。15例患者可进行疗效评价，其中部分缓解（PR）7例，疾病稳定（SD）7例，疾病进展（PD）1例。PD-L1表达<1%组患者客观缓解3例，疾病控制4例；PD-L1表达≥1%组患者客观缓解4例，疾病控制10例。PD-L1表达<25%组患者客观缓解6例，疾病控制11例；PD-L1表达≥25%组患者客观缓解1例，疾病控制3例。PD-L1表达≥1%组患者的中位生存时间为35个月（95%CI：12.7~57.3个月），PD-L1表达<1%组患者的中位生存时间为40个月（95%CI未达终点），差异无统计学意义（P=0.284）；PD-L1≥25%组患者的中位生存时间为12个月（95%CI：0.0~34.5个月），PD-L1<25%组患者的中位生存时间为40个月（95%CI：27.4~52.6个月），差异无统计学意义（P=0.241）。结论PD-L1阳性接受同步放化疗非EGFR突变局部晚期NSCLC患者的预后有不良趋势，有必要扩大样本量探索PD-L1在局部晚期不可手术NSCLC患者中的预后意义，并探讨免疫治疗对不同PD-L1表达水平患者的疗效。

简介：【摘要】 基于深度学习的核心理念和主要特征，本文以《典范英语》2b L14The Ice Rink研讨课为例，论述如何通过小学英语绘本故事教学培养学生深度思维能力。该课例依托故事情境，勾连学生经验，突出体验探究，开展层进式学习和沉浸式学习，促进知识与经验的相互转化和知识的实践应用，旨在发展学生的语用能力和高阶思维能力，实现知识的意义生成和多样性价值。

简介：摘要目的探究miR-769-3p在膀胱癌组织中的表达水平，通过下调膀胱癌J82细胞中miR-769-3p表达水平，观察沉默miR-769-3p对J82细胞迁移能力和细胞周期的影响。方法采用OncomiR数据库分析miR-769-3p在膀胱癌组织和癌旁组织中的表达差异。通过Lipofectamine 2000转染试剂转染J82细胞，分为si-miR-769-3p组(转染miR-769-3p小分子干扰片段)和对照组(转染无意义序列)。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测转染后miR-769-3p相对表达水平。通过细胞划痕实验和流式细胞仪检测比较两组J82细胞迁移能力和细胞周期的差异性。采用生物信息学软件MicroRNAdb预测miR-769-3p的靶基因。双荧光素酶报告基因实验验证miR-769-3p与靶基因的互补结合。qRT-PCR和Western blotting分别检测miR-769-3p的靶基因表达水平。计量资料以均数±标准差(±s)表示，两组间比较采用t检验。结果与癌旁组织相比，miR-769-3p在膀胱癌组织中表达显著升高，差异具有统计学意义(P<0.01)。si-miR-769-3p组miR-769-3p相对表达水平(1.02±0.16)明显低于对照组(4.50±0.60)，差异具有统计学意义(P<0.01)。si-miR-769-3p组细胞迁移率[(26.67±3.98)%]明显低于对照组[(61.86±4.70)%]，差异具有统计学意义(P<0.01)。si-miR-769-3p组处于G0~G1期的细胞比例[(57.66±5.74)%]显著多于对照组[(31.26±3.24)%]，差异具有统计学意义(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实内皮素3(EDN3)是miR-769-3p的靶基因。对照组和si-miR-769-3p组J82细胞中EDN3 mRNA相对表达水平为1.99±0.66和6.98±0.76，与对照组比较，si-miR-769-3p组EDN3 mRNA相对表达水平明显高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.01)。结论低表达miR-769-3p可以通过促进EDN3基因表达抑制膀胱癌J82细胞迁移能力，阻滞J82细胞周期。

简介：AbstractBackground:As erythropoietin (EPO) has been used to treat anemia in cancer patients, negative controversy has continued. Unfortunately, its effects on non-small-cell lung carcinoma (NSCLC) cell lines are uncertain and the phenomenon of inducing immune escape of tumor cells remains to be explored. This study aimed to provide an important basis for the application of exogenous EPO in the treatment of tumor-associated anemia.Methods:Cells were cultured in 1% O2, 5% CO2, and 94% N2 to simulate a hypoxic environment of the tumor. A549 cell line (lower expression EPOR) and NCI-H838 cell line (higher expression EPOR) were treated with 2 and 8 U/ml recombinant human EPO (rhEPO). CCK-8 method was used to determine the logarithmic growth phase of the cells and to detect cell proliferation. The expression levels of VEGF, HIF-1α, and PD-L1 were determined by western blot. One-way ANOVA was used for statistical analysis between groups, with p < 0.05 indicating a significant difference.Results:Hypoxia itself could decrease the survival rate of NSCLC cells. Under the hypoxic condition, rhEPO induced tumor cells proliferation, especially in the NCI-H838 cell line, where 2 U/ml rhEPO increased the total number of surviving cells (Hypoxia + rhEPO 2 U/ml vs. Hypoxia, p < 0.05). Western blot analysis showed that hypoxia upregulated the expression of VEGF, HIF-1α, and PD-L1 in NSCLC cell lines (Normoxia vs. Hypoxia, p < 0.05), but may not be dependent on the expression levels of EPOR. RhEPO decreased the expression levels of VEGF and HIF-1α. In the A549 cell line, it depended on the concentration of rhEPO and was particularly obvious in HIF-1α (Hypoxia vs. Hypoxia + rhEPO 2 U/ml vs. Hypoxia + rhEPO 8 U/ml, p < 0.05). A low concentration of rhEPO may not reduce VEGF expression. In the NCI-H838 cell line, the effect of rhEPO on VEGF was more obvious, but it may be independent of rhEPO concentrations. The downregulation of PD-L1 expression by rhEPO was only presented in the A549 cell line and required higher rhEPO concentrations (Hypoxia + rhEPO 8 U/ml vs. Hypoxia&Hypoxia + rhEPO 2 U/ml, p < 0.05).Conclusion:The effect of prolonged high concentrations of rhEPO under hypoxic conditions resulted in accelerated cells proliferation of non-small-cell lung cancer and was independent of EPOR expression levels on the cell lines surface. Hypoxia resulted in increased expression of VEGF, HIF-1α, and PD-L1 on the NSCLC cell lines. Under normoxic conditions, rhEPO did not affect the expression of VEGF, HIF-1α, and PD-L1; but under hypoxic conditions, the application of rhEPO reduced the expression of VEGF, HIF-1α, and PD-L1, producing an impact on the biological behavior of tumor cells.

简介：摘要目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ATG16L2-211在肺腺癌组织和细胞株中的表达，研究其对肺腺癌细胞生长和迁移的影响及其分子机制。方法本研究为实验室研究。GEPIA在线数据库分析ATG16L2-211在肺腺癌组织中的表达情况。采用实时定量聚合酶链式反应检测ATG16L2-211在肺腺癌细胞株(H1650、A549、H1975、H1299)中的表达情况。将ATG16L2-211序列和阴性对照序列转入H1650细胞，分别标记为ATG16L2-211组和阴性对照组。CCK-8法检测H1650细胞活力，细胞划痕实验检测H1650细胞迁移。GEPIA在线数据库分析ATG16L2-211相关性较高的基因。实时定量聚合酶链式反应和Western blot检测ATG16L2-211相关基因的表达。结果ATG16L2-211在肺腺癌组织中表达低于正常组织(t＝48.12，P<0.001)。ATG16L2-211在肺腺癌细胞株中表达均低于正常肺泡上皮细胞(P值均<0.05)，H1650细胞中ATG16L2-211表达最低(F＝13.79，P<0.001)。与阴性对照组比较，从2 d开始至5 d ATG16L2-211组H1650细胞增殖活力均降低(P值均<0.05)。阴性对照组和ATG16L2-211组划痕愈合率为(72.15±6.23)%和(21.54±4.08)%，ATG16L2-211组H1650细胞迁移能力降低(t＝6.79，P＝0.001)。肺腺癌组织中ATG16L2-211和GAS6-AS1表达呈显著正相关(r＝0.60，P<0.001)。与阴性对照组比较，ATG16L2-211组H1650细胞中GAS6-AS1表达增加(t＝3.37，P＝0.015)，葡萄糖转运蛋白1基因表达降低(t＝4.33，P＝0.005)，转化生长因子β1信号通路蛋白表达降低。结论ATG16L2-211在肺腺癌组织及细胞株中低表达，上调ATG16L2-211能通过促进GAS6-AS1表达发挥抑制肺腺癌细胞生长和迁移的作用。

简介：摘要：随着电子技术的发展，科技的进步，各种精密测量仪器的的不断出现，为测绘技术的发展提供了广阔的前景，全站仪在工程建设中已广泛使用，但是传统全站仪的对中一般都是悬挂对点垂球,采取点下对中的方式进行对中、整平，在地下矿山风速较大巷道中对中、整平误差较大，如何解决这一难题，是当前迫切需解决的问题。野阳RTS112R5L-Y多功能全站仪及多功能觇牌采用激光点上对中测量程序的方式进行对中整平，不受巷道内风流的影响, 可以解决传统全站仪在地下矿山风速较大巷道中点下对中误差较大的难题。

简介：【摘要】：目的：PD-1PD-L1免疫治疗联合多西他赛化疗方案治疗晚期复治性NSCLC的疗效及安全性。方法：本次调研时间在2021年度的1月至12月，所选取例数为84例，所选取病例均为前来我院进行晚期复治性NSCLC治疗病人。参与调研病人均接受对症治疗，按照治疗方案进行分组，每组所纳入病人例数为42例。按照治疗方式将2组分别命名为研究组、常规组。常规组所采用的治疗方案为多西他赛化疗，研究组则联合PD-1PD-L1免疫治疗。总结2种治疗方案实施。结果：常规组缓解率为8/42（19.05%），研究组缓解率为14/42（33.33%），常规组、研究组相比前者较低、后者高，（P

简介：摘要探讨合并2型糖尿病（T2DM）的下肢动脉硬化闭塞症（LASO）患者血清壳多糖酶3样蛋白1（CHI3L1）、热休克蛋白60（HSP60）与血管介入术后再狭窄的关系。采用酶联免疫吸附法检测113例T2DM合并LASO患者血清CHI3L1、HSP60水平，研究发现高水平CHI3L1、高水平HSP60均是血管介入术后再狭窄的相关因素之一（P<0.05）。T2DM合并LASO患者血清CHI3L1、HSP60升高与血管介入术后发生再狭窄有关，二者能够作为预测术后再狭窄的实验室指标。

简介：摘要目的探索α-L-岩藻糖苷酶1(FUCA1)对前列腺癌增殖、迁移的影响及其作用机制。方法使用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库比较2006年至2021年497例前列腺癌和52例正常前列腺组织中基因FUCA1的差异表达。将人源的前列腺癌细胞系22RV1和DU145分为对照组和实验组，分别转染空质粒和FUCA1质粒，转染2 d后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、平板克隆形成实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色实验验证细胞的增殖能力；采用划痕愈合实验和Transwell实验验证细胞的迁移能力，采用蛋白质印迹法探索阿霉素以及抑癌基因p53与FUCA1的靶向关系。两实验组间比较采用独立样本t检验，多实验组间比较采用方差分析。结果对照组细胞EdU着色细胞比例高于实验组[22RV1：(37.330±2.028)%比(16.000±2.646)%，t＝6.400，P<0.05；DU145：(56.330±4.978)%比(27.330±2.404)%，t＝5.246，P<0.05]、培养96h后吸光度高于实验组(22RV1：1.613±0.075比1.113±0.049，F＝55.620，P<0.05；DU145：1.998±0.058比1.263±0.065，F＝54.590，P<0.05)、克隆形成数高于实验组(22RV1：172.700±14.620比75.330±4.410，t＝6.373，P<0.05；DU145：308.300±12.810比146.300±7.839，t＝10.790，P<0.05)、划痕愈合率高于实验组[22RV1：(62.940±4.778)%比(25.700±4.948)%，t＝5.414，P<0.05；DU145：(97.670±1.891)%比(38.430±2.727)%，t＝17.860，P<0.05]、迁移细胞数高于实验组(22RV1：156.3±9.821比44.33±5.364，t＝10.010，P<0.05；DU145：179±7.572比78.33±7.311，t＝9.564，P<0.05)。抑癌基因P53过表达组FUCA1蛋白表达量高于对照组(22RV1：1.080±0.076比5.962±0.373，t＝12.810，P<0.05；DU145：1.121±0.052比15.360±0.523，t＝27.080，P<0.05)。结论DNA损伤能够促进前列腺癌中FUCA1的表达，同时，p53能够靶向FUCA1抑制前列腺癌细胞增殖和迁移从而抑制前列腺癌的进展。

简介：【摘要】目的：探讨心肌梗死患者替罗非班联合倍他乐克治疗对其血清hs-CRP、sCD40L、MMP-9水平的影响。方法：选取2018年5月-2019年5月我院收治的心肌梗死患者98例，随机分为两组，对照组应用倍他乐克治疗，研究组应用替罗非班联合倍他乐克治疗。结果：研究组治疗效果显著优于对照组（P＜0.05）；研究组血清中hs-CRP、sCD40L、MMP-9水平改善情况明显优于对照组（P＜0.05）。 结论：在心肌梗死患者的临床治疗中，应用者替罗非班联合倍他乐克进行治疗，可明显提高患者的临床治疗效果，改善患者的心功能，且患者血清中hs-CRP、sCD40L、MMP-9水平明显降低，可推广应用。

简介：

简介：【摘要】目的：研究L5/S1椎间盘突出症患者行经椎板间与椎间孔入路脊柱内镜手术治疗的效果及配合要点。方法：我院选取80例L5/S1椎间盘突出症患者进行研究，随机分成两组各40例，对照组行经椎板间入路（PEID）脊柱内镜手术治疗，观察组椎间孔入路（PETD）脊柱内镜手术治疗，对两组效果进行观察。结果：两组比较，差异不明显的有疼痛评分、ODI指数（P＞0.05）。治疗后，观察组的手术时间较长，透视次数较多（P＜0.05）。结论：PEID、PETD均可用在L5/S1椎间盘突出症的治疗，两者有互补作用，PEID手术时间短暂，透视次数少，然而硬脊膜、神经根损伤风险较高，临床应结合解剖特征，按照操作人员的操作熟练程度选择合适的手术入路。

简介：【摘要】目的：研究L5/S1椎间盘突出症患者行经椎板间与椎间孔入路脊柱内镜手术治疗的效果及配合要点。方法：我院选取80例L5/S1椎间盘突出症患者进行研究，随机分成两组各40例，对照组行经椎板间入路（PEID）脊柱内镜手术治疗，观察组椎间孔入路（PETD）脊柱内镜手术治疗，对两组效果进行观察。结果：两组比较，差异不明显的有疼痛评分、ODI指数（P＞0.05）。治疗后，观察组的手术时间较长，透视次数较多（P＜0.05）。结论：PEID、PETD均可用在L5/S1椎间盘突出症的治疗，两者有互补作用，PEID手术时间短暂，透视次数少，然而硬脊膜、神经根损伤风险较高，临床应结合解剖特征，按照操作人员的操作熟练程度选择合适的手术入路。

简介：摘要目的探讨脑梗死患者静脉溶栓疗程中泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)和缺血修饰白蛋白(IMA)水平的动态变化及临床意义，为临床预测血管再通提供科学指导。方法前瞻性选取2018年1月至2020年10月新乡医学院第三附属医院收治的256例行重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗的急性脑梗死(ACI)患者，根据治疗后经颅多普勒超声-脑缺血溶栓血流分级分为再通组233例和非再通组23例，比较两组溶栓前、溶栓后即刻、溶栓后2 h的UCH-L1和IMA水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分，分析UCH-L1、IMA与NIHSS评分相关性及血管再通的相关影响因素，评价各时间点UCH-L1、IMA预测血管再通的价值。结果再通组溶栓前、溶栓后即刻、溶栓后2 h的UCH-L1、IMA水平、NIHSS评分低于非再通组(均为P<0.05)；溶栓前、溶栓后即刻、溶栓后2 h的UCH-L1、IMA与NIHSS评分呈正相关(均为P<0.05)；溶栓前、溶栓后即刻、溶栓后2 h的UCH-L1、IMA与ACI患者静脉溶栓后血管再通相关(均为P<0.05)；溶栓后2 h的UCH-L1联合IMA预测ACI患者静脉溶栓后血管再通的受试者工作特征曲线下面积最大，为0.968，敏感度98.71%，特异度86.96%。结论血管再通ACI患者静脉溶栓疗程中UCH-L1和IMA水平均降低，动态联合监测上述指标变化可为预测血管再通、促进预后改善提供客观手段。

简介：摘要目的探讨淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤（NMZL）临床病理学特点及BRAF V600E和MYD88 L265P基因突变情况。方法收集2009年9月至2021年2月河南省人民医院病理科及北京大学医学部病理学系诊断的NMZL 32例，分析其临床病理学特点，聚合酶链反应（PCR）检测BRAF V600E基因及Sanger测序法检测MYD88 L265P基因突变情况。结果患者男性20例，女性12例，中位年龄69岁（范围36~82岁），临床表现为多发淋巴结肿大，头颈部淋巴结最多见（22/32，68.8%），其次为腹股沟（12/32，37.5%）、腋窝（11/32，34.4%）、纵隔（5/32，15.6%）、腹膜后淋巴结（4/32，12.5%）。患者多处于Ann Arbor分期Ⅰ/Ⅱ期（21例）。形态学表现为弥漫型（24/32，75.0%）、结节型（5/32，15.6%）、滤泡间型（2/32，6.3%）及滤泡周型（1/32，3.1%）的生长模式，肿瘤细胞呈单核细胞样、中心细胞样、小淋巴细胞样及不同程度的浆细胞样分化。免疫表型：肿瘤细胞弥漫表达CD20，部分表达CD43（11/32，34.4%）、bcl-2（20/32，62.5%）、MNDA（13/32，40.6%）、CD5（2/32，6.3%），Ki-67阳性指数10%~40%。2例（2/32，6.3%）BRAF V600E突变，所有病例MYD88 L265P均无突变。随访时间为6~110个月，18例生存，5例死亡。结论NMZL形态多样，缺乏诊断特异性免疫标志物，需与多种B细胞淋巴瘤相鉴别。NMZL无MYD88 L265P突变，可伴有BRAF V600E突变，其突变率还需进一步大宗病例进行研究。

简介：摘要：目的：探讨阿替普酶联合瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死的疗效。方法：选择收治患者80例，均于2021年1月至2021年12月在我院接受治疗，随机划分为实验组和常规组，每组各40例。常规组接受瑞舒伐他汀治疗，实验组接受瑞舒伐他汀联合阿替普酶治疗，对边两组疗效。结果：实验组治疗有效率显著高于常规组（P0.05）。治疗后实验组GDF-15、GMP-140、sCD40L低于常规组（P0.05）。治疗后实验组血管内皮功能和心功能都显著高于常规组（P0.05）。结论：对急性心肌梗死患者应用阿替普酶联合瑞舒伐他汀治疗效果显著，能够明显提升心功能和内皮功能，降低血清GDF-15、GMP-140、sCD40L水平。

简介：摘要目的探讨中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的临床病理学特征及其髓样分化因子88（MYD88）L265P基因突变情况。方法收集首都医科大学宣武医院于2014年9月至2017年2月诊断的45例中枢神经系统DLBCL患者的病理学标本，分析其临床病理资料，并结合免疫组织化学染色结果、EB病毒原位杂交结果、影像及病史进行回顾性分析，检测MYD88 L265P突变并分析其临床意义。结果45例患者中男性24例，女性21例，年龄42~82（57.6±8.8）岁。93.3%（42/45）的患者肿瘤累及幕上，呈单发或多发，大脑半球（31/45，68.9%）是最常见的受累部位，21例（21/45，46.7%）病变为多发性病灶。组织学上，中枢神经系统DLBCL表现为肿瘤组织弥漫浸润，部分围绕血管生长，呈“袖套状”排列。免疫表型：所有标本CD20、CD79a均弥漫强阳性，其中39例（39/45，86.7%）为非生发中心B细胞（非GCB）型，6例（6/45，13.3%）为生发中心B细胞（GCB）型。64.4%（29/45）的病例存在MYD88 L265P突变。MYD88 L265P突变的病例在非GCB型（71.8%，28/39）与GCB型（1/6）中所占比例差异有统计学意义（P=0.017）。治疗方式是预后的独立相关因素，与手术/活组织检查（活检）未化学治疗组相比，手术+化学治疗（HR=0.05，95%CI 0.01~0.33，P=0.002）、活检+化学治疗（HR=0.04，95%CI 0.01~0.36，P=0.004）、手术/活检+化学治疗+干细胞移植（HR=0.01，95%CI 0.00~0.17，P=0.001）均能改善生存预后。结论中枢神经系统DLBCL临床表现复杂多样，诊断具有挑战性，预后差。MYD88 L265P是中枢神经系统淋巴瘤常见的基因突变，在非GCB型中的检出率高于GCB型。原发性中枢神经系统淋巴瘤患者化学治疗可明显提高患者生存率，化学治疗达到完全缓解后，行自体造血干细胞移植治疗，可能有机会获得长期生存。