简介:目的观察银杏叶总黄酮(FG)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌组织超微结构的影响。方法采用STZ腹腔注射诱导大鼠糖尿病模型(DM),观察不同剂量的FG治疗前后血糖、体重变化及大鼠一般状况,电镜观察大鼠心肌超微结构的改变。结果(1)造模成功后,DM大鼠血糖明显升高(P〈0.01),体重明显减轻(P〈0.01),一般状况极差,100、200mg·kg-1.d-1的FG可明显降低DM大鼠血糖(P〈0.05),恢复DM大鼠体重(P〈0.05、P〈0.01),改善DM大鼠一般状况;(2)电镜下观察DM大鼠心肌损伤明显,200mg·kg-1.d-1的FG可明显逆转心肌损伤。结论DM大鼠心肌超微结构损伤明显,FG可以改善STZ诱导DM大鼠心肌超微结构的改变,对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用。
简介:摘要目的探讨野菊花总黄酮联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞抑制效果。方法本研究采用CCK-8法及Annexin-V/PI双染色法分别测定对照组中野菊花总黄酮和研究组中野菊花总黄酮联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞抑制效果,并对两组的抑制作用进行分析比较。结果野菊花总黄酮联合顺铂组细胞抑制率为(43.49±2.82)%,凋亡率为(51.93±1.92)%,野菊花总黄酮组细胞抑制率为(25.91±2.48)%,凋亡率为(36.36±1.85)%,结果表明,研究组细胞抑制率及凋亡率均显著高于对照组,差异比较具有统计学意义(P<0.05)。结论野菊花总黄酮联合顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞抑制效果显著,并能促进其凋亡,值得进一步研究,在临床上推广及应用。
简介:【摘要】 目的:考察心安胶囊中总黄酮在pH7.8磷酸盐缓冲液中的溶出曲线。方法:采用浆法装置进行溶出度测定,以pH7.8磷酸盐缓冲液900ml为溶出介质,转速50转/分钟,用紫外-可见分光光度法进行含量测定,检测波长510nm,计算不同时间点的累计溶出度,并绘制溶出曲线。结果:总黄酮含量方法专属性强,芦丁在0.02mg/ml~0.15mg/ml范围内呈良好的线性关系,线性方程分别y=5.23x-0.021(r=1.0)。在测定浓度80%~120%范围内,芦丁加样回收率为99.6%(n=9),RSD为0.22%,心安胶囊中总黄酮在pH7.8磷酸盐缓冲液中能快速溶出。结论:采用紫外-可见分光光度法测定心安胶囊中总黄酮溶出量,其方法专属性强、准确度高,重复性好,节约检测时间,可作为心安胶囊中总黄酮溶出度控制方法。
简介:摘要目的探讨黄芪总黄酮(total flavonoids of astragalus,TFA)对硫代乙酰胺诱导大鼠肝纤维化及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的影响及其保护肝纤维化的可能作用机制。方法根据随机数字法将78只大鼠分为正常组、模型组、TFA低剂量组、TFA中剂量组、TFA高剂量组、阳性药物组,每组13只。全自动生化分析仪测定血清门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)水平。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(procollagen type III aminoterminal propeptide,PⅢNP)、Ⅰ型胶原(collagen type I,Col-Ⅰ)、IV型胶原(collagen type IV,Col-Ⅳ)水平。伊红-苏木素(hematoxylin-eosin,HE)染色和Masson染色测定肝组织病理学变化。Western blot测定各组大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)蛋白水平。S-P免疫组化测定肝组织NF-κB P50、NF-κB P65蛋白表达。结果与模型组相比,TFA各剂量组大鼠体重增长量明显增加,肝指数明显降低,差异均有统计学意义[ (131.50±27.90)g比(142.44±23.32)g比(155.65±22.88)g比(156.06±15.83)g,(6.28±0.53)%比(5.59±0.72)%比(5.55±0.52)%比(5.13±0.77)%, F值分别为23.66和46.41,P值均<0.05]。与模型组比较,TFA各剂量组大鼠血清AST、ALT水平明显降低,血清Hyp、PIIINP、Col-I、Col-IV含量明显降低,差异均有统计学意义[AST(U/L):(270.35±28.63)比(217.58±20.52)比(188.27±40.50)比(183.65±27.38),ALT:(432.30±39.24)比(294.36±47.49)比(290.30±49.41)比(267.78±45.34),Hyp(μg/L):(12.51±0.46)比(5.67±0.97)比(5.39±0.56)比(4.67±0.74),PIIINP(μg/L): (23.79±2.94)比(21.58±2.83)比(18.84±1.68)比(16.50±2.04),Col-I(μg/L): (825.32±43.97)比(771.37±37.60)比(734.43±45.50)比(740.02±42.95),Col-IV(μg/L): (25.39±3.27)比(7.66±2.88)比(6.17±1.99)比(6.40±1.94),F值分别为72.13、55.21、280.67、27.14、14.78和157.08,P值均<0.05]。HE染色和Masson染色显示,模型组大鼠肝小叶结构紊乱,汇管区坏死、肝细胞增多、炎症细胞增多,成纤维细胞大量增生,有假小叶形成;阳性药物组和TFA各剂量组大鼠肝组织病理损伤较模型组明显减轻。与模型组比较,TFA组大鼠肝组织TNF-α、ICAM-1、TIMP蛋白水平明显降低,MMP-9蛋白水平明显升高,差异均有统计学意义[(0.75±0.13)比(0.48±0.09),(0.72±0.11)比(0.49±0.10),(0.36±0.05)比(0.19±0.03),(0.34±0.06)比(0.45±0.03),F值分别为39.89、49.03和104.88,P值均<0.05]。模型组大鼠肝组织中NF-κB P50、NF-κB P65表达量明显增加,表现为棕黄色或棕褐色颗粒,TFA组大鼠肝组织NF-κB P50、NF-κB P65蛋白表达明显低于模型组,差异均有统计学意义[(0.37±0.04)比(0.25±0.03),(0.35±0.03)比(0.23±0.02),F值分别为251.23和329.33,P值均<0.05]。结论TFA对肝纤维化具有保护作用,其机制可能与TFA可通过抑制NF-κB信号通路激活抑制肝组织炎症反应有关。
简介:目的:探讨罗布麻总黄酮对过氧化氢(H2O2)所致的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法:采用MTT法观察不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC增殖的影响,流式细胞仪检测不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC细胞周期变化的影响,采用比色法分别检测细胞培养液NO和SOD的活性、MDA和LDH的含量,免疫组化法测定NF-κB的表达。结果:正常细胞组比,200μmol.L—H2O2模型组细胞增殖活性下降,细胞凋亡率明显增加,G0/G1期细胞比率增加,S期细胞和G2/M期细胞比率明显降低,培养上清液中NO和SOD活性明显下降,MDA和LDH的释放量明显增加,NF—κB的表达时明显增加(P〈0.01)。不同浓度的罗布麻总黄酮作用后,与模型组比较,可明显提高细胞增殖活性,降低细胞凋亡率,降低G0/G1期细胞比率,增加S期细胞和G2/M期细胞比率;并可提高细胞上清液中NO水平和SOD活性,降低MDA和LDH的释放,可抑制H2O2引起的NF-κB的过度表达。其中,中、高剂量组有显著性差异。结论:罗布庥总黄酮对H2O2引起HUVEC损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用及调节有关NF—κB的表达有关。
简介:摘要目的研究蜂胶总黄酮对大鼠肠道放射损伤的保护作用以及对P38丝裂原活化蛋白激酶途径的影响。方法50只大鼠随机分为5组正常对照组,模型组,总黄酮高低剂量组(200ml/kg/d,100/kg/d),N-乙酰半胱氨酸组,除正常对照组外其余各组给药后第4天予6MVX线单次腹部照射9Gy,照射后3d处死大鼠取材,原位末端标记法检测肠黏膜凋亡,酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α含量,蛋白印迹法检测P38MAPK的表达情况。结果模型建立成功模型组TUNEL法肠黏膜凋亡明显增多,P38MAPK活化和TNF-α表达亦明显增加(P<0.05);与单纯照射组相比,蜂胶总黄酮组肠黏膜凋亡减少及P38MAPK活化受到抑制,TNF-α表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论蜂胶总黄酮对大鼠急性放射性肠损伤有一定保护作用,其机制可能与一定程度抑制P38MAPK激活,减少TNF-α表达有关。