简介:目的探讨表生长因子受体家族EGFR、HER-2与HER-3蛋白在大肠良恶性肿瘤的相关性表达及临床意义。方法选取肠镜病理证实的大肠增生性息肉114例,大肠腺瘤121例,大肠腺癌120例。应用免疫组织化学方法,单克隆抗体既用型二步法技术,检测EEGFR、HER-2与HER-3蛋白的表达水平。结果EGFR、HER-2与HER-3蛋白表达在增生性息肉组的阳性表达率均较低,分别为35.1%、43.9%与17.5%;大肠腺瘤和大肠腺癌组的阳性表达率均较高,分别为81.8%、78.5%与39.7%和59.2%、76.7%与46.7%。各组间比较有显著差异(P<0.01),EGFR蛋白表达在管状腺瘤与管状绒毛状腺瘤中的阳性表达率显著增高(P<0.01);管状腺瘤与管状绒毛状腺瘤组中的HER-2蛋白表达的阳性率有显著差异(P<0.05),HER-3蛋白表达的阳性率较低,差异无显著性(P>0.05)。大肠癌的病理类型中EGFR、HER-2与HER-3蛋白的阳性表达呈显著相关性(P<0.01)。结论大肠不同性质的粘膜中EGFR家族蛋白的表达起着不同的作用,其表达形式具有不同的特点;大肠癌的发生发展中,三种蛋白在信号传导过程中有共同作用。
简介:目的探讨血清HBV复制标志物与肝组织HBsAg和HBcAg抗原表达的相关性。方法用免疫组化法检测肝组织HBsAg、HBcAg,与血清HBeAg和/或HBVDNA进行相关性比较。结果血清HBeAg阳性与阴性组中肝组织HBsAg阳性率无显著性差异,而血清HBeAg阳性者肝组织HBcAg阳性率显著高于HBeAg阴性者;血清HBVDNA阳性与阴性组中肝组织HBsAg阳性率无显著性差异,但血清HBVDNA阳性者肝组织HBcAg阳性率显著高于HBVDNA阴性者。结论血清HBeAg和HBVDNA水平与肝组织HBcAg阳性率呈正相关。
简介:目的观察生长抑素与垂体后叶素、硝酸甘油联合治疗与垂体后叶素、硝酸甘油联合治疗老年食管静脉曲张破裂叱血的效果。方法将59例老年食管静脉曲张破裂出血病人随机分为两组,对照组用垂体后叶素、硝酸甘油,静脉滴注,维持24h。治疗组同对照组治疗方法,再加用生长抑素(施他宁)联合治疗,止血后继续用药48h停药。结果治疗组和对照组在12h内病情好转,血压稳定,无继续出血者分别为16例(53.3%)和8例(27.6%),13~24h内止血分别为7例(23.3%)和6例(20.7%),24h止血总有效率为76.6%和48.3%。25~72h内止血分别为3例(10%)和2例(6.9%),5d内总止血率为86.6%和55.2%(32/60)。治疗组止血效果明显优于对照组(P<0.01)。疗效欠佳或再次出血需行急症手术者,分别为2例(6.6%)和5例(17.2%),病死率为3.3%(1/30)和13.8%(4/29),两组相比联合组的病死率和急症手术率明显低于对照组(P<0.01)。平均住院天数联合组31d,对照组43d,住院天数明显缩短(P<0.05)。结论施他宁与垂体后叶素、硝酸甘油联合治疗老年食管静脉曲张破裂出血,具有止血率高、使用安全等优点,值得在临床上推广使用。
简介:目的:对比以多西他赛为主二联和三联疗法对老年低分化胃癌的临床效果。方法将60例老年低分化胃癌患者随机分成三联化疗组和二联化疗组,每组30例。二联化疗组给予多西他赛联合奥沙利铂方案化疗,三联化疗组给予多西他赛联合奥沙利铂、替吉奥方案化疗。对两组近期疗效、KPS评分、肿瘤进展时间(TTP)、生存时间(OS)及不良反应进行比较。结果二联化疗组客观缓解率、临床获益率为36.7%、63.3%,三联化疗组客观缓解率、临床获益率为33.3%、70.0%,差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后,二联化疗组KPS评分为(71.5±6.6)分,显著性低于三联化疗组的(79.5±7.9)分,差异有统计学意义(P〈0.05);二联化疗组TTP为8.5个月,三联化疗组TTP为8.7个月,差异无统计学意义(P〉0.05);二联化疗组OS为13.4个月,三联化疗组OS为15.1个月,差异无统计学意义(P〉0.05);二联化疗组不良反应(白细胞降低、贫血、乏力)率显著低于三联化疗组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论相比于多西他赛为主三联疗法,多西他赛为主二联疗法对对老年低分化胃癌效果同样显著,且不良反应较少,适合老年人使用。
简介:大肠癌是常见消化道恶性肿瘤,近年发病率有上升趋势。迄今,大肠癌的确切发病机制仍不十分清楚,随着分子生物学技术的发展和广泛应用,大肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前,普遍认为大肠癌发病是一个涉及多基因多步骤的复杂过程,多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活,CpG岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一。近年来的研究表明,大肠癌相关抑癌基因因CpG岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起重要作用,而且是肿瘤发生的早期事件,其检测有助于肿瘤的早期诊断,评价肿瘤的发展及预后,对指导临床工作有重要意义。本文就抑癌基因甲基化与大肠癌的关系作一综述。
简介:自从澳大利亚学者Warren和Marshall于1983年首次从胃黏膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)以来,人们对幽门螺杆菌与胃部疾病的关系进行了大量的临床和实验室研究。近年来,诸多研究表明H.pylori感染是胃、十二指肠疾病(包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、MALT淋巴瘤等)的主要病因或重要致病因子。1994年WHO国际癌症研究机构(IARC)根据流行病学资料,认为H.pylori是胃癌重要原因之一,但其确切的致病机理仍不清楚。1997年4月在广州召开的第二届幽门螺杆菌学术研讨会上,国内外知名的消化病专家经过充分的交流和讨论,对有关问题达成了初步的共识:认为H.pylori是慢性活动性胃炎的病原菌、活动性溃疡的重要致病因子、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤(MALT淋巴瘤)重要致病因子.可能是胃癌的协同致病因子。
简介:目的探讨乙型肝炎肝硬化患者血清铁(SI)、铁蛋白(FE)水平与脂质过氧化损伤的关系。方法选择61例不同Child-Pugh分级的乙型肝炎肝硬化患者,采用采用比色法检测SI,放射免疫法检测FE,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)和硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)。结果乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平均明显高于对照组;SI、FE、MDA水平依Child-Pugh分级而呈上升趋势,而SOD水平则依次降低;SI和FE水平与MDA水平均呈正相关(r=0.562,P〈0.01;r=0.535,P〈0.01),与SOD水平均呈负相关(r=-0.429,P〈0.01;r=-0.422,P〈0.01)。结论乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平与脂质过氧化损伤有相关性,过重铁负荷加重了肝细胞损害。