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  • 简介:摘要目的探讨乳腺癌术后护理对提高患者术后耐受力、降低并发症的影响。方法采用1年时间分别对我院17例乳腺癌患者进行术后随访,研究并探讨了术后心里护理、功能锻炼、伤口护理。结果17例乳腺癌患者中15例改良根治术,2例扩大根治术均未发生并发症,并定期化疗和〔或〕放疗,17例术后恢复良好,并定期随访。结论乳腺癌术后综合护理对患者增强战胜疾病信心,提高患者的生存质量和承受重大疾病的心里方面都起着非常重要的作用。

  • 标签: 乳腺癌 乳腺癌术后 护理
  • 简介:摘要对48例年龄20-50岁乳腺增生患者进行乳靶向灌注、经络疏通,低频穴位按等治疗,结论重视乳腺增生的治疗,消除乳腺肿块,减轻疼痛,防止其进一步加重肿瘤样病变。

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  • 简介:摘要目的探讨乳腺CR片微小钙化对乳腺癌诊断。材料与方法经手术证实并在CR见微小钙化。判断病变良恶性。结果微小钙化成簇样对乳腺癌诊断。指标1每平方厘米>15,2钙化点间密度不均,3钙化形态细沙粒混和型弥满。结论微小钙化形态学表现密度大小及数目对乳腺疾病诊断。

  • 标签: CR片 微小钙化 乳腺癌
  • 简介:摘要目的讨论Mammotome乳腺活检患者的护理。方法配合活检进行护理。结论①完善相关常规检查,如血常规,出、凝血时间,B超及细胞学穿刺检查,以了解患者能否适应该手术,减少术后并发症;②需避开月经期。③备皮。

  • 标签: Mammotome乳腺活检 护理
  • 简介:摘要男性乳腺癌临床罕见,但发病率持续增长。本文通过对男性乳腺癌的临床特点、治疗手段及影响预后的因素进行综述,详见介绍了男性乳腺癌的研究现状。

  • 标签: 乳腺肿瘤 男性 综述
  • 简介:患者女,50岁,主因“X线发现右乳钙化”而入院。人院查体双乳对称,不伴局部皮肤红肿、破溃,右乳头外上方5cm处可见一长约5cm的弧形切口瘢痕,触诊皮下可及瘢痕样改变,双测乳腺未及具体肿物。既往曾有乳腺炎引流病史。x线发现右乳外上后带成簇分布多发钙化影,钙化颗粒粗细不等,并可见少许点样钙化沿原引流道分布,右乳未见明显肿块影,右乳外上皮肤略增厚。

  • 标签: 乳腺炎 多发钙化 异物 皮肤红肿 切口瘢痕 钼靶X线
  • 简介:目的分析非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)调强放疗(intensitymodulatedradiotherapy,IMRT)过程中肿瘤体积动态变化的情况。方法25例经病理学或细胞学检查诊断为NSCLC的患者接受IMRT,分别于放疗前、放疗20Gy、30Gy、40Gv、50.5Gy、61Gy时予以螺旋CT模拟定位扫描检查,在各次cT扫描上勾画原发肿瘤(GTV)和纵隔转移淋巴结(GTvnd),并分析其变化规律。结果随放疗剂量的增加,GTv和GTvnd的体积逐渐缩小,放疗40Gy后肿瘤缩小的速度逐渐缓慢,选择放疗40Gv时肿瘤体积与放疗前肿瘤体积进行比较,GTV(t=5.019,P=0.ooo)和GTvnd(t=5.267,P=0.000)体积缩小的差异有统计学意义。以中位值为分界点,GTV≥101.45em3GTV〈101.45cm3、GTVndI〉50.35cm^3和GTVnd〈50.35cm,放疗40Gy后肿瘤体积缩小的速度逐渐缓慢,与放疗前肿瘤体积缩小比较差异均有统计学意义(t=6.019,P=0.000;t=6.491,P=0.000;t=5.449,P=0.000;t=7.919,P=-0.000)。大体积肿瘤缩小更快、更明显。结论随着放疗剂量的增加,肿瘤体积逐渐缩小,放疗40Gy后肿瘤体积缩小的速度逐渐缓慢,大体积肿瘤比小体积肿瘤缩小更快、更明显。

  • 标签: 肺肿瘤 非小细胞肺癌 调强放疗 肿瘤体积 变化
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  • 简介:目的探讨动态光学乳腺成像(DOBI)技术联合超声检测对乳腺癌早期诊断的价值。方法接受乳腺活检的患者共112例,均为女性。根据不同的检查分为3组:DOBI技术检查组52例,超声检查组35例,DOBI技术及超声两项检查组25例。分别计算对乳腺癌诊断的灵敏度、特异度、误诊率、漏诊率,并进行比较。结果超声对诊断乳腺癌的灵敏度84.2%,特异度37.5%,漏诊率15.8%,误诊率62.5%。DOBI技术诊断乳腺癌的灵敏度、特异度分别为73.7%和75.8%,误诊率及漏诊率分别为24.2%和26.3%。而两者联合,对诊断乳腺癌的灵敏度提高到87.5%,特异度提高到55.6%,漏诊率降为12.5%。结论DOBI技术是一种新的非侵害性、无放射性的光学乳腺医疗成像技术,其联合超声诊断早期乳腺癌是一种较好的相互补充的成像形式。

  • 标签: 动态光学乳腺成像 超声 乳腺癌
  • 简介:目的炎症反应被认为是动脉粥样硬化的始动环节,也是防止动脉粥样硬化的重要点。众多基因参与调控此过程,PPARβ/δ可通过参与炎症反应从而影响动脉粥样硬化。我们通过生物信息学分析发现lncRNAAL110200可能影响PPARB,8的表达,从而我们推测lncRNAAL110200可能通过调节PPARβ/δ表达从而影响动脉粥样硬化炎症反应。本研究旨在通过体外实验研究IncRNAAL110200对炎症刺激物脂多糖的应答并初步验证其基因。方法我们首先使用qRT—PCR检测在炎症刺激物脂多糖(LPS)刺激下IncRNAAL110200表达量的改变;然后我们再利用qRT—PCR检测了IncRNAAL110200干扰和过表达后PPARβ/δmRNA表达水平的改变。结果我们研究发现LPS可上调IncRNAAL110200(1.85倍,P〈0.001)和PPARβ/δ(2.67倍,P〈0.01)表达;但是无论高表达还是低表达IncRNAAL110200都不影响PPARβ/δ的表达。结论综上所述,我们的研究发现,动脉粥样硬化炎症刺激物LPS可以上调lncRNAAL110200及PPARβ/δ表达,但是PPARβ/δ非lncRNAAL110200的基因。

  • 标签: 长链非编码RNA lncRNA AL110200 PPARβ/δ 炎症反应
  • 简介:摘要Bcl-2蛋白家族作为抗肿瘤药物的作用点受到广泛关注,在研究其蛋白家族成员结构和功能的基础上,靶向Bcl-2小分子抑制剂不断被发现,本文介绍了细胞凋亡与Bcl-2蛋白家族间相互作用机制,并对Bcl-2小分子抑制剂的研究进展进行综述,以期为抗肿瘤药物的研发提供思路。

  • 标签: Bcl-2家族蛋白 细胞凋亡 小分子抑制剂 棉酚 ABT-737
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