简介：目的研究β-纤维蛋白原-455G/A（βFg-455G/A）基因多态性对血浆纤维蛋白原（fibrinogen,Fg）基因表达的影响及其与缺血性脑血管疾病发病的关系。方法应用聚合酶链反应（PCR）及限制性片段长度多态性分析（RFLP）等方法,检测DNA样品的βFg-455G/A多态性,采用血浆自动检测系统测定Fg水平。结果病例组A等位基因频率明显高于对照组（P〈0.05）。病例组血浆Fg水平明显高于对照组（P〈0.01）,病例组和对照组中,携带A基因者血浆Fg水平明显增高（P〈0.05）。结论βFg-455G/A等位基因与血浆纤维蛋白原水平相关,A基因携带者缺血性脑血管疾病发病率增高。提示βFg-455G/A可作为缺血性脑血管疾病的遗传易感标志之一用于易感人群的检测。

简介：目的探讨老年高血压患者血清同型半胱氨酸（HCY）与超敏C反应蛋白（hs-CRP）与颈动脉内膜-中层厚度（IMT）的相关性。方法纳入115例老年（年龄≥60岁）高血压患者,依照IMT检查结果分为IMT正常组（n=36）、IMT增厚组（n=38）和斑块形成组（n=41）。分别测定各组血压和血脂及HCY和hs-CRP,并分析其与IMT的相关性。结果IMT正常组、IMT增厚组及斑块形成组的收缩压（SBP）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、HCY、hs-CRP呈升高趋势,差异有统计学意义（P〈0.05）。三组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）无统计学差异相关分析显示IMT与年龄、SBP、TC、LDL-C、HCY及hs-CRP成正相关。logistic回归分析显示HCY与hs-CRP为IMT影响因素。结论血清HCY水平、hs-CRP浓度与颈动脉粥样硬化程度密切相关,可作为全身心脑血管病的一个危险信号。

简介：目的观察急性ST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationacutemyocardialinfarction,STEAMI）患者在行直接经皮冠状动脉介入（pecutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗前血浆基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteases-9,MMP-9）及超敏C-反应蛋白（highsensitivityCreactiveprotein,hs-CRP）浓度与PCI治疗中＂无复流＂的关系。方法将发病12h内接受直接PCI治疗的STEAMI患者92例分为＂无复流＂组（n=19）和正常血流组（n=73）。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血浆MMP-9浓度;hs-CRP、心肌肌钙蛋白I（cardiactroponinI,CTnI）用免疫散射比浊法检测。结果＂无复流＂组血浆MMP-9、hs-CRP、CTnI浓度均高于正常血流组[（73.18±16.52）ng.mL-1vs.（55.80±13.24）ng.mL-1,P=0.001;（16.52±3.25）mg.L-1vs.（10.34±4.56）mg.L-1,P=0.042;（9.53±4.14）ng.L-1vs.（6.48±4.29）ng.L-1,P=0.010]。＂无复流＂组血浆MMP-9和CTnI浓度呈正相关（r=0.290,P=0.008）;血浆MMP-9浓度与hs-CRP浓度无明显相关性（r=0.018,P=0.872）;hs-CRP浓度和CTnI浓度无相关性（r=0.139,P=0.209）。结论PCI治疗前血浆MMP-9、hs-CRP及CTnI浓度在理论上对预测PCI治疗中＂无复流＂的发生有一定价值。

简介：目的观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响，探讨其治疗缓慢性心律失常的机制。方法用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型，观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响。结果治疗组大鼠心率比模型组大鼠心率明显提高（P〈0．01），大鼠心肌组织缝隙连接蛋白cx45的表达比模型组明显增高（P〈0．01）。结论参仙升脉口服液可明显提高缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的表达，这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一。

简介：目的探讨青年不稳定型心绞痛患者冠脉病变特点及与血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp—PLA2）水平的关系。方法选择32例青年不稳定型心绞痛（UA）患者为研究组，30例稳定型心绞痛（SA）患者为对照组。使用血管内超声测定两组病变冠脉的血管外弹力膜面积（EEM）、管腔横截面积（LA）、斑块面积（PA）、斑块负荷（PB）、薄帽纤维粥样斑块（TCFA）、斑块偏心指数（E1）、重构指数（RI）等指标，并利用虚拟组织成像技术对斑块成分进行比较分析；同时使用酶联免疫吸附法（ELISA）检测两组患者血浆Lp—PLA2水平。结果UA组和SA组患者冠脉病变的LA、PA、PB相比较，均未见统计学差异（P〉0．05），但是UA组EEM、EI、RI较SA组显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；UA组TCFA比例较SA组显著升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；UA组斑块中脂质、坏死组织所占比例较SA组增高，而SA组斑块中纤维组织比例增高，差异有统计学意义（P〈0．01）；UA组血清Lp—PLA2水平较SA组显著增高（P〈0．01）。结论血浆Lp—PLA2水平可能反映青年UA患者冠脉病变斑块的稳定程度。

简介：目的：探讨老年冠心病患者N端脑钠肽前体（NT-proBNP）、脂蛋白（a）[LP（a）]水平与冠状动脉病变程度之间的关系。方法入选2011年1月～2012年12月在北京老年医院心内科住院并行冠状动脉造影检查的老年患者213例，根据冠状动脉造影结果分为非冠心病组（n=60），冠状动脉单支病变组（n=42），双支病变组（n=48），三支病变组（n=63）。测定四组患者空腹血清NT-proBNP、LP（a）水平并进行比较，分析NT-proBNP、LP（a）水平与冠心病患者冠状动脉病变严重程度的关系。结果随着病变支数的增多，血浆NT-proBNP及LP（a）水平有逐渐增高的趋势。冠状动脉单支病变组、双支病变组和三支病变组患者血浆NT-proBNP及LP（a）水平均高于非冠心病组，差异有统计学意义（P＜0.05）。冠状动脉单支病变组与三支病变组NT-proBNP及LP（a）水平有统计学差异（P＜0.05），而单支病变组与双支病变组，双支病变组与三支病变组间NT-proBNP及LP（a）水平比较无统计学差异（P＞0.05）。Gensini评分与NT-proBNP、LP（a）均呈明显正相关，相关系数分别为0.580、0.406，有显著统计学意义（P＜0.01）。结论NT-proBNP、Lp（a）水平与冠状动脉病变的严重程度密切相关，对高NT-proBNP、LP（a）的患者应给予高度重视，尽早予以强化治疗。

简介：目的探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值（UACR）的影响。方法连续入选2012年2月~2015年2月徐州医学院附属医院老年医学科住院126例1级、2级高血压患者,根据UACR分为：正常对照组（UACR〈30mg/g）46例、微量蛋白尿组（30mg/g≤UACR〈300mg/g）43例、临床蛋白尿组（UACR≥300mg/g）37例,3组均给予厄贝沙坦氢氯噻嗪降压治疗,比较3组患者治疗前及治疗后6个月末UACR的变化。结果与治疗前比较,正常对照组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组3组患者治疗后收缩压[（128.93±8.77）mmHgvs.（157.66±9.23）mmHg;（130.18±8.56）mmHgvs.（158.35±8.88）mmHg;（131.54±9.07）vs.（158.66±9.15）mmHg]、舒张压[（79.37±6.15）mmHgvs.（98.93±5.26）mmHg;（80.64±5.84）mmHgvs.（99.24±5.35）mmHg;（80.94±5.59）mmHgvs.（99.36±5.21）mmHg]皆明显下降,差异有统计学意义（P〈0.01）。微量蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较明显下降[（143.27±55.73）mg/gvs.（167.22±62.84）mg/g],差异有统计学意义（P〈0.05）;正常对照组和临床蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较[（18.67±3.97）mg/gvs.（19.53±4.57）mg/g;（348.61±23.52）mg/gvs.（356.17±27.35）mg/g]差异无统计学意义（P〉0.05）。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪可有效降低老年高血压患者的血压,并降低微量蛋白尿患者的UACR,对正常范围蛋白尿患者及临床蛋白尿患者的UACR短期作用不明显。

简介：目的探讨当地汉族人群T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPN2）基因rs2847281和内皮脂酶（LIPG）基因rs2000813单核苷酸多态性与出血性脑卒中的相关性。方法采用病例对照研究方法,收集出血性脑卒中患者264例（出血性脑卒中组）,健康体检者390例（对照组）,采用sequenom飞行时间质谱平台进行单核苷酸多态性基因分型检测,分析2组等位基因和基因型分布频率的差异,并且按照性别进行分层分析。结果出血性脑卒中组与对照组rs2000813等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组rs2000813在男性和女性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组rs2847281在女性中的等位基因分布频率比较差异有统计学意义,C等位基因是出血性脑卒中的保护因素（OR=0.590,95%CI：0.356~0.979,P=0.040）;2组rs2847281在男性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论rs2000813位点多态性与出血性脑卒中易感无关。rs2847281位点多态性与出血性脑卒中的相关性存在性别特异性：与女性出血性脑卒中易感相关,C等位基因是保护因素。

简介：目的探讨氟伐他汀对冠心病患者白细胞介互素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）和基质金属蛋白酶-1（MMP-1）水平的影响。方法冠心病患者51例：急性心肌梗死（AMI）13例、不稳定型心绞痛（UAP）18例、稳定型心绞痛（SAP）20例；健康对照者20名。所有试验对象当天采集空腹静脉血5ml。冠心病患者随机分为2组：氟伐他汀40mg治疗组（26例）和80mg治疗组（25例），30d时再次采血5ml，测定IL-6、IL-10和MMP-1浓度。结果治疗前AMI、UAP组IL-6和MMP-1显著升高（P〈0．01）；两组治疗后IL-6和MMP-1均有明显下降（P〈0．01），但80mg组下降更甚（P〈0．01）。血清IL-6水平与血清MMP-1水平呈显著正相关（r=0．847，P〈0．01）。IL-10在治疗前、后均无明显变化。结论IL-6、MMP-1在ACS患者中血清水平明显升高，可能与炎症反应、斑块不稳定相关，从而促进了冠心病患者发展为临床上的ACS；IL-10在冠心病患者血清水平中无明显变化；IL-6、MMP-1和IL-10与冠脉病变支数无关；氟伐他汀可能通过抑制IL-6、MMP-1的水平而发挥抗炎作用，其效用与药物浓度相关。

简介：急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉不稳定斑块破裂、继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。在不稳定斑块的发生、演变及破裂过程中，炎症及细胞外基质（ECM）的代谢扮演重要角色。

简介：目的探讨EH患者血清CTnT水平与LVH及心功能不全的关系。方法采用免疫发光法测定68例EH患者的血清CTnT,并作超声心动图检查,计算RWT、LVMI、LVEF,根据超声心动图结果分为左室肥厚组（47例）、非肥厚组（21例）、心功能正常组（45例）、心功能不全组（23例）,对各组上述指标进行比较分析。结果左室肥厚组、心功能不全组血清CTnT水平显著高于非肥厚组、心功能正常组。CTnT与LVMI、LVEDD显著正相关,与LVEF、RWT显著负相关。结论血清CTnT水平与EH患者LVH及心功能不全有显著相关性,CTnT水平对评价EH患者心肌损伤及病情可能有一定价值。

简介：目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的皮质神经元损伤的影响，并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠（120只）皮质神经元，神经元特异性稀醇化酶（NSE）染色方法确定神经元的比例；添加不同浓度的NMDA，制备细胞损伤模型，MTT法评估细胞生存力；原代大鼠皮质神经元培养后，随机分为对照组、损伤组（NMDA）、不同剂量w-7保护组（25、50、100μmol／L），MIT法评价细胞生存力；对上述各组进行吖啶橙荧光染色，观察细胞凋亡形态；采用WesternBlot方法，测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元，阳性神经元的比例为90．86％。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用，实验结果表明50μmol／L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主，以此剂量做后续实验。③与对照组比较，损伤组的吸光度（A）值降低，差异有统计学意义，P〈0．01；与损伤组比较，w-7各保护组A值均升高（P〈0．01或P〈0．05），差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞，保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。（5）WesternBlot结果显示，w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF．KBp65的途径，对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。

简介：目的分析冠状动脉支架术后再狭窄（in-stentrestenosis,ISR）血管重构与脂联素（adiponectin,APN）、高敏C反应蛋白（high-sensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP）和内皮功能的相关性关系。方法60例行经皮冠状动脉支架术治疗的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者根据术后是否出现ISR分为ISR组（n=30例）和对照组（n=30例）。采用酶联免疫吸附试验检测两组患者治疗前、后血清APN、hs-CRP浓度;采用血管内超声成像系统和彩色多普勒超声诊断仪检测冠状动脉重构指数（remodelingindex,RI）和内皮依赖性舒张功能（flowmediateddilation,FMD）,分析RI与血清APN、hs-CRP浓度及FMD的相关性。结果ISR组治疗后血清hs-CRP浓度明显高于非ISR组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而血清APN浓度及RI、FMD明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;RI与血清APN浓度及FMD呈显著正相关性关系（r=0.547,P〈0.05;r=0.428,P〈0.05）;与血清hs-CRP浓度呈显著负相关性关系（r=-0.602,P〈0.05）。结论血清APN、内皮功能及炎症因子与ISR的发生、发展有着密切的相关性。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀对老年原发性高血压患者超敏c反应蛋白（hs—CRP）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。方法将44例患者随机分为常规治疗组和瑞舒伐他汀组。常规组采用氨氯地平治疗，如血压未达标则加用缬沙坦和比索洛尔至血压达标。治疗组在常规组治疗基础上加用瑞舒伐他汀片10mg／d，连用4周。治疗前、后采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测血清hs—CRP和ICAM-1浓度并进行统计学比较。结果与治疗前相比，两组治疗后4周血清hs—CRP和ICAM-1水平显著下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗后4周，瑞舒伐他汀组的血清hs—CRP和ICAM-1水平比常规治疗组下降更多，差异有统计学意义（分别为t=2．1267，P=-0．0333；产5．7905，P=-0．0000）。结论瑞舒伐他汀等他汀类药物可降低老年原发性高血压患者血清hs—CRP和ICAM-1等促炎性细胞因子的水平，减轻高血压患者的血管内炎症。

简介：目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为〈6h、6~24h、25h~3d、〉3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,〈6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,〉3d组逐渐减轻（P〈0.01）;各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异（P=0.025,P=0.014）,且各时间点组之间均有显著性差异（P=0.015）。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9（r=-0.858,P=0.000）和HIF-1α（r=-0.892,P=0.000）表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。

简介：目的观察脱氢表雄酮（DHEA）对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC，实验分A组（对照组）、B组（50μmol／LH2O2处理6h）、C组（50／μmol／LH2O2＋1nmol／LDHEA处理6h）和D组（50／μmol／LH2O2＋10nmol／LDHEA处理6h）。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达；比色法检测细胞丙二醛（MDA）含量。结果B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组；与B组比较，C组和D组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA含量显著降低，其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1mRNA表达的上调，从而减轻氧化应激对VSMC的损伤，这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：目的观察促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleavedCaspase-3）蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术（Sham）组（n=12）、EPO组（n=12）和对照（Control）组（n=12）;其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红（HE）染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数（apoptosisindex,AI）;采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF）明显升高（P〈0.05）,收缩末期室间隔厚度（IVSs）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWd）明显降低（P〈0.05）。EPO组AI相比Control组显著降低（23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01）;与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加（0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）;与EPO组相比,Control组减少（0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）,差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。

简介：目的探讨B型脑钠肽（BNP）和超敏c反应蛋白（hs-CRP）对急性冠状动脉综合征（ACS）患者冠脉病变程度的预测价值及其相关性。方法选择胸痛患者162例，均接受冠状动脉造影检查。根据临床资料分为uA组、AMI组、SA组、对照组。所有入选患者于入院即刻抽取静脉血进行BNP、hs-CRP测定。结果①ACS组患者BNP和hs—CRP水平均高于sA组及对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；AMI组患者BNP和hs-CRP水平均高于uA组，差异有统计学意义（P〈0．01）。②BNP和hs-CRP水平在不同冠状动脉病变程度ACS组患者中差异有统计学意义（P〈0．01）且与反映冠状动脉病变程度的Gemini积分存在正相关（r=0．69、0．74，P〈O．05）。结论BNP和hs—CRP可作为临床判断冠脉病变严重程度的预测指标。

简介：目的研究血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM1)、平滑肌蛋白1(LMOD1)基因多态性位点与缺血性卒中患者颈动脉斑块易损风险的关系。方法前瞻性纳入自2014年5月至2017年10月于北京天坛医院就诊的具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者,采集人口统计学资料及相关临床信息,采用颈动脉高分辨MRI区分易损及稳定斑块,依次纳入易损斑块组与稳定斑块组。利用实时聚合酶链反应方法,使用TaqMan探针对易损斑块组及稳定斑块组患者PECAM1、LMOD1基因多态性位点rs1867624、rs2820315进行基因分型并进行统计学分析。采用二分类Logistic回归分析探讨影响颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素。结果共纳入具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者270例,其中189例具有易损斑块,81例具有稳定斑块。对两组患者PECAM1基因rs1867624位点的多态性分析显示,等位基因T是易损性斑块风险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别为87.3%(330/378)、79.6%(129/162;OR=1.759,95%CI:1.080~2.864,P=0.022)。对LMOD1基因SNP位点rs2820315的分析显示,等位基因C是易损性斑块的危险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别中为87.6%(331/378)、80.9%(131/162;OR=1.667,95%CI:1.014~2.738,P=0.042)。Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.069,95%CI:1.022~1.118,P=0.004)、PECAM1基因rs1867624位点T/T基因型(OR=2.202,95%CI:1.035~4.688,P=0.041)和LMOD1基因rs2820315位点C/C基因型(OR=2.199,95%CI:1.005~4.809,P=0.048)是形成易损性斑块的风险因素。结论PECAM1基因单核苷酸多态性位点rs1867624、LMOD1基因单核苷酸多态性位点rs2820315与颈动脉斑块易损性相关。