简介：为探讨纳米MnO2与常规MnO2粉末对细胞DNA损伤作用的差别,采用不同浓度的纳米MnO2与常规MnO2粉末（0、100、200、400μg·mL^-1）对Hela细胞进行染毒,应用单细胞凝胶电泳（彗星实验）检测Hela细胞的损伤效应.结果表明,与对照组相比,纳米MnO2和常规MnO2各染毒组细胞尾部DNA百分率（TailDNA%）和尾矩（TailMoment）均显著增加（p〈0.01）;同一浓度下,纳米MnO2组细胞尾部DNA百分率和尾矩显著高于常规MnO2组（p〈0.01）.以上结果表明,纳米MnO2和常规MnO2粉末均能导致Hela细胞DNA损伤,且纳米MnO2的损伤作用强于常规MnO2.

简介：采用体外细胞暴露实验研究了人肺腺癌细胞系（A549）单层细胞暴露于50和500μg·mL-1两种浓度纳米氧化钛、纳米氧化硅、碳纳米管和晶体石英砂等四种颗粒物后产生的氧化应激和炎症反应.用细胞活度、细胞内活性氧总量和细胞上清液中白细胞介素8（IL-8）表达量表征暴露效应.研究结果表明,纳米氧化钛、纳米氧化硅和碳纳米管在体外暴露实验过程中均发生不同程度的聚集;细胞暴露48h后,三种纳米颗粒物均使A549细胞活度下降,诱导细胞产生过量活性氧,同时刺激细胞IL-8表达量增高;三种纳米颗粒物中,纳米氧化钛和纳米氧化硅对细胞活度影响较大,碳纳米管诱发的炎症效应较另两种纳米材料强.

简介：为了探讨不同水平腐殖酸作用下沉积物中纳米氧化铜（CuO-NPs）对底栖生物生态毒理学效应的影响,以铜锈环棱螺（Bellamyaaeruginosa）为受试生物,通过腐殖酸和CuO-NPs加标沉积物的慢性（28d）生物测试,研究了肝胰脏中Cu的生物积累、Na＋K＋-ATP酶（ATPase）、超氧化物歧化酶（SOD）以及过氧化氢酶（CAT）活性的变化规律。结果表明,在低浓度CuONPs处理组（60μg·g（-1））,沉积物中腐殖酸水平对Cu的生物积累以及ATPase、SOD和CAT活性均没有显著影响。在中、高浓度CuO-NPs处理组（≥180μg·g（-1））,Cu的生物积累均随腐殖酸水平的增加而显著升高;肝胰脏ATPase活性随腐殖酸水平的增加而显著下降;当腐殖酸水平为0.05g·g（-1）时,SOD活性显著高于未添加腐殖酸组,表现为显著诱导,当腐殖酸水平≥0.1g·g（-1）时,SOD活性开始下降,并具有浓度依赖性;随腐殖酸水平的增加,肝胰脏CAT活性总体上表现为浓度依赖性显著下降。由于沉积物中腐殖酸的存在,显著增加CuO-NPs在沉积物中的分散稳定性,更容易被铜锈环棱螺摄取,从而通过增加CuONPs的生物积累而增强对铜锈环棱螺的生态毒性。

简介：通过人工制备载带B[a]P的纳米碳（C）和纳米二氧化硅（SiO2）颗粒，采用气管滴注染毒方式，以7．5mg·kg^-1（以体重计）的染毒剂量急性染毒大鼠，观察染毒24小时后载带B[a]P的纳米C／SiO2颗粒对机体产生氧化应激损伤的联合毒性效应．结果表明，在急性染毒后大鼠外周血中反映机体脂质过氧化损伤程度指标的丙二醛（MDA）含量表现为染毒组较对照组显著增加（P〈0．05），表明纳米颗粒诱发机体发生了氧化应激反应．在急性染毒后各组大鼠肺泡灌洗液中谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）和超氧化物岐化酶（T—SOD）活力与对照组相比显著增加（P＜0．05）（载带B[a]P的纳米SiO2组除外）；载带B[a]P的纳米SiO2组肺泡灌洗液中GSH-PX活力与对照组相比无显著差异，而与单纯纳米SiO2组和B[a]P组比较显著降低。推测与抗氧化酶的一过性增高有关；载带B[a]P的纳米C组肺泡灌洗液T—SOD活力与其单纯纳米C组和单纯B[a]P组比较显著增加（P＜0．05），由此表明载带B[a]P的复合纳米C／SiO2颗粒在致机体氧化损伤效应方面二者存在一定的协同作用．

简介：一个美国研究小组开发了一种对水生生物给送试验化学物质的方法，以用于评估经口暴露的影响。马里兰大学的科学家将一种试验化学物质封包在生物高聚物纳米颗粒内，然后，通过pH变化触发在试验生物体的消化系统内将该化学物质释放出来。

简介：氧化锌（ZnO）纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶（MnSOD）蛋白的表达,降低MnSOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放、线粒体活性氧（ROS）水平和膜电位（Δφm）、延迟整流钾电流变化和Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na^＋/K^＋-ATP酶表达和活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。

简介：纳米二氧化钛（nTiO2）在被人们广泛使用的同时,其潜在的环境影响也受到越来越多的关注。为深入探讨nTiO2与环境中现有污染物的相互作用及生物效应,以斜生栅藻（Scenedesmusobliquus）为受试生物,按照毒性单位法、相加指数法和混合毒性指数法,研究了nTiO2与双酚A（BPA,一种常见的环境类雌激素）的联合毒性效应。结果显示,nTiO2与BPA对S.obliquus生长的72h半抑制浓度（EC50）分别为28.7mg·L-1与1.81mg·L-1。而nTiO2与BPA共存时,在不同毒性比（4：1,3：1,2：1,1：1,1：2和1：3）下,其联合毒性作用（以BPA计）的72hEC50值分别为2.198,1.58,1.153,0.428,0.306和0.189mg·L-1。两者的联合毒性作用不仅仅是简单的相加,而是随着两者毒性比的变化,由拮抗作用转变为相加作用,继而转变为协同作用。这表明,nTiO2进入环境后与现有污染物的毒性比（浓度比）可能是其联合毒性作用模式的一个重要影响因素。

简介：富勒烯（C60）作为一种被广泛使用的纳米工程材料,其环境行为和所造成的毒效应越来越引起人们的关注,特别是其与重金属的联合毒性。文章选取模式生物大型溞研究纳米水稳型富勒烯（nC60）与Zn2＋和Cr6＋的联合毒性。按EPA2024急性毒性试验结果,nC60对大型溞48h-LC50为0.47mg·L-1,最大无观察效应浓度（NOEC）为0.10mg·L-1。NOEC浓度选定为nC60亚急性试验浓度,用于联合毒性试验。nC60增强了Zn2＋和Cr6＋对大型溞的毒性,Zn2＋和Cr6＋对大型溞48h-LC50分别由2.33mg·L-1和0.40mg·L-1降低为1.52mg·L-1和0.33mg·L-1,nC60增加了大型溞对Zn2＋和Cr6＋的摄入,暴露1440min后体内Zn2＋和Cr6＋累积量分别由6.52μg·g-1湿重和1.52μg·g-1湿重增加到9.98μg·g-1湿重和3.01μg·g-1湿重,nC60和Zn2＋和Cr6＋联合作用于大型溞后,大型溞SOD酶活性均呈现出增强的诱导现象,联合作用时诱导作用强于两种物质单独作用。此研究表明：在亚急性浓度下,nC60增强了Zn2＋和Cr6＋对大型溞的毒性,提高了大型溞体内Zn2＋和Cr6＋的积累,并提高大型溞体内自由基活性。