简介：无

简介：摘要目的观察全腔镜甲状腺切除术对甲状腺癌(TC)大鼠模型症状改善情况及血清甲状腺球蛋白(Tg)和肿瘤组织中可溶性Fas受体配体(sFasL)蛋白水平的影响。方法将60只成年雄性大鼠(动物来自广东省医学实验动物中心)作为研究对象，采用随机数字表法分为对照组、TC模型组以及手术组，每组20只。于TC模型组和手术组大鼠颈背部皮下注射100 μl NIH3T3HOOK3-RET肿瘤细胞悬液以建立TC模型，手术组在完成建模后行甲状腺全切除术，3组大鼠均培养8周。观察3组大鼠甲状腺组织病理变化，分别采用蛋白质印迹法(Western blot)法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠甲状腺组织和血清中可溶性Fas(sFas)、sFasL蛋白表达水平及其mRNA表达量，另外采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6及Tg水平。采用SPSS 19.0统计分析软件分析不同组别各项指标间差异，多组间采用方差分析，组间两两比较采用SNq检验。结果苏木素-伊红(HE)染色结果显示TC模型组大鼠甲状腺组织明显增生，且具有严重炎性反应以及平滑肌肥大征象，手术组大鼠甲状腺切除后上述病理改变明显好转。比较对照组，TC模型组血清炎性因子TNF-α[(3.51±0.32) ng/L]、IL-1β[(2.85±0.23) ng/L]、IL-6[(322.28±20.38) pg/L]、Tg[(110.25±14.85) ng/L]表达水平以及sFas(85.65±10.25)、sFasL(87.42±18.23)蛋白吸光度值、sFas(0.62±0.03)、sFasL(0.65±0.04)mRNA相对表达量(t＝40.360、42.056、31.697、21.551、12.962、9.606、46.669、38.000，P<0.05)和手术组TNF-α[(1.39±0.11) ng/L]、IL-1β[(0.89±0.10) ng/L]、IL-6[(175.84±15.62) pg/L]、Tg[(72.32±10.12) ng/L]表达水平以及sFas(60.24±8.17)、sFasL(58.84±12.13)蛋白吸光度值、sFas(0.42±0.02)、sFasL(0.40±0.03) mRNA相对表达量显著升高，差异有统计学意义(t＝27.690、11.524、4.977、14.939、4.675、4.257、26.000、16.125，P<0.05)；与TC模型组比较，手术组TNF-α(1.39±0.11) ng/L、IL-1β(0.89±0.10) ng/L、IL-6(175.84±15.62) pg/L、Tg(72.32±10.12) ng/L表达水平以及sFas(60.24±8.17)、sFasL(58.84±12.13)蛋白吸光度值、sFas(0.42±0.02)、sFasL(0.40±0.03) mRNA相对表达量均显著下降，差异有统计学意义(t＝－28.019、－34.950、－25.505、－9.439、－8.669、－5.837、－24.807、－22.361，P<0.05)。结论全腔镜甲状腺切除术可以通过有效降低Tg、sFas和sFasL蛋白以及sFas、sFasL mRNA表达水平以及炎性因子水平，从而抑制甲状腺肿瘤细胞的生长和转移。

简介：摘要目的探讨受体相互作用蛋白激酶4(RIPK4)在乳腺癌发生、发展中的作用及其机制。方法收集郑州大学第一附属医院乳腺外科2017年10月至2018年7月手术切除的乳腺癌和癌旁正常组织96例，采用免疫组织化学方法检测RIPK4蛋白在96例乳腺癌和癌旁正常组织中的表达及其与乳腺癌临床病理特征间的关系；靶向RIPK4的小干扰RNA(siRNA)瞬时转染乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞，同时以转染阴性对照siRNA和空白细胞为对照，共分为3组：RIPK4 siRNA转染组、空白细胞组和阴性对照siRNA转染组。细胞计数试剂盒(CCK-8)试验和侵袭小室试验检测抑制RIPK4蛋白表达对MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖和侵袭转移能力的影响，蛋白质印迹法(Western blot)检测抑制RIPK4蛋白表达对Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。采用方差分析进行组间比较，采用t检验进行两两比较。结果免疫组织化学结果显示RIPK4蛋白在乳腺癌组织中的表达明显增高(71.9%，69/96)，与癌旁正常组织比较(21.9%，21/96)，差异有统计学意义(χ2＝48.188，P<0.01)；且RIPK4蛋白异常高表达与乳腺癌患者的TNM分期、组织学类型及淋巴结转移明显相关(χ2＝17.524、40.697、9.458，P<0.05)；靶向RIPK4的siRNA瞬时转染MCF-7、MDA-MB-231细胞后，CCK-8试验和侵袭小室试验结果显示，MCF-7、MDA-MB-231细胞的增殖和侵袭转移能力降低；进一步试验表明RIPK4 siRNA抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞中RIPK4蛋白的表达后，Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin表达随之下降，上皮-间充质转化(EMT)的相关蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)表达增高而波形蛋白(Vimentin)表达下降。结论RIPK4蛋白在乳腺癌组织中异常高表达，抑制RIPK4蛋白的表达有可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路相关的EMT的发生降低乳腺癌细胞的增殖、侵袭转移能力。

简介：【摘要】目的：探究风湿病患者应用血液检验结果的效果。方法：选取自2020年6月~2022年6月到我院就诊的50例风湿病患者作为实验组，另选取50例健康体检人员作为参照组。比较两组相关的血液成分检测。结果：实验组血液检验结果中血浆黏度、纤维蛋白、免疫球蛋白A、免疫球蛋白G及免疫球蛋白M水平均高于参照组，组间对比差异显著（P

简介：摘要：目的：探究老年糖尿病患者尿微量白蛋白、尿免疫球蛋白G及血β2微球蛋白联合检测的临床价值。方法：将2022年1月至12月医院收治的50例老年糖尿病患者纳入研究组，同期健康体检者50名纳入对照组，对两组均进行尿微量白蛋白、尿免疫球蛋白G及血β2微球蛋白检查，对比检查结果。结果：研究组尿微量白蛋白、尿免疫球蛋白G以及血β2微球蛋白指标均高于对照组（t=20.758/25.613/26.745，P

简介：摘要目的利用高频超声探讨转甲状腺素蛋白相关家族性淀粉样变性多发性神经病（TTR-FAP）患者的周围神经声像图表现，评估高频超声在TTR-FAP 诊断中的价值。方法选取2015年6月至2021年6月在北京大学第一医院神经内科就诊、经基因检测确诊的TTR-FAP 患者38例，选取同期23名在北京大学第一医院神经内科进行健康体检者作为正常对照，通过高频超声检查双侧正中神经5个位点（M1~M5）、尺神经5个位点（U1~U5）、坐骨神经2个位点（Sci1和Sci2）以及胫神经、腓总神经和腓肠神经各1个位点共6对神经30个不同位点的声像图特征，回顾性分析各神经不同位点的横截面积、神经内横截面积变异度以及神经内横截面积变异度的两侧差异比值，并与正常对照数据进行比较分析。结果与正常对照相比，TTR-FAP患者正中神经、尺神经、坐骨神经和胫神经多数位点的横截面积有不同程度的增大，特别是正中神经（M1，M3，M5）、尺神经（U5）、坐骨神经（Sci1和Sci2）以及胫神经（Tib）位点更为明显，分别为：8.55（6.90，9.40）mm2比10.05（9.10，14.10）mm2，Z=5.58，P<0.001；（6.98±1.66）mm2比（9.29±2.30）mm2，t=6.28，P<0.001；（8.91±1.81）mm2比（14.33±4.20）mm2，t=9.84，P<0.001；（6.20±1.93）mm2比（9.34±2.85）mm2，t=7.31，P<0.001；（53.50±17.24）mm2比（79.74±20.75）mm2，t=7.57，P<0.001；（53.66±14.21）mm2比（73.98±19.21）mm2，t=6.82，P<0.001；（31.05±8.43）mm2比（46.29±13.14）mm2，t=7.84，P<0.001。TTR-FAP 患者各位点神经横截面积在不同分型之间及不同疾病程度之间差异无统计学意义（均P>0.05）。TTR-FAP 患者尺神经的神经内横截面积变异度的两侧差异比率较正常对照组小（1.15±0.10比1.46±0.43，t=3.43，P=0.002）；TTR-FAP 患者正中神经和尺神经的神经内横截面积变异度以及正中神经的神经内横截面积变异度的两侧差异比值与正常对照组比较差异无统计学意义（均P>0.05）。结论高频超声证实TTR-FAP患者在肢体近端神经增粗最为明显，神经受损呈对称性分布。高频超声对TTR-FAP患者周围神经病变的临床诊断具有一定价值。

简介：摘要目的初步探讨急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke AIS)患者日常生活能力与血红蛋白水平的相关性。方法回顾性分析2015年8月至2017年4月收治的急性缺血性脑卒中患者190例，收集所有患者入院时血液生化指标，按照Barthel指数评定量表(Barthel index，BI)得分将患者分为日常生活能力改善良好组(n＝119)和日常生活能力改善不良组(n＝71)。采用Spearman相关分析研究血红蛋白水平与急性缺血性脑卒中患者短期日常生活能力的关系。结果(1)短期日常生活能力改善患者119例，其中年龄≤65岁62例(52.1%)，年龄>65岁57例(47.9%)，男性血红蛋白<120 g/L患者9例(7.56%)，男性血红蛋白>150 g/L患者39例(32.77%)；短期日常生活能力改善不良患者71例，其中年龄≤65岁者23例(32.39%)，年龄>65岁者48例(67.61%)，男性血红蛋白<120 g/L患者1例(1.41%)，男性血红蛋白>150 g/L患者12例(16.9%)；日常生活能力改善良好患者与日常生活能力改善不良患者在年龄(χ2＝6.985，P＝0.008)、男性血红蛋白水平(χ2＝8.069，P＝0.005)方面差异有统计学意义。(2)回归分析结果提示年龄>65岁(β＝1.386，OR＝4.000，95%CI＝1.189～3.461，P＝0.025)和男性血红蛋白水平异常(Hb<120 g/L或>150 g/L) (β＝1.089，OR＝2.972，95%CI＝1.383～6.388，P＝0.005)是急性缺血性脑卒中患者短期生活质量改善不良的影响因素。(3)Spearman相关分析结果显示男性血红蛋白水平异常(Hb<120 g/L或>150 g/L)与急性缺血性脑卒中患者短期日常生活能力改善呈相关(r＝0.244，P＝0.004)。结论血红蛋白水平异常与急性缺血性脑卒中患者短期日常生活能力改善不良相关。

简介：摘要本文报道1例罕见的单克隆免疫球蛋白相关C3肾小球病合并系统性硬化症。患者为老年男性，临床表现为蛋白尿、水肿、肾功能不全，血、尿免疫固定电泳发现单克隆IgG-κ轻链，骨髓细胞学及活检均未见异常，肾活检光镜示系膜细胞及系膜基质增生，免疫荧光示补体C3（4+），IgA（-），IgG（-），IgM（-），电镜示多节段电子致密物沉积，持续存在抗Scl-70抗体强阳性，且整个病程逐渐进展为系统性硬化症。本文通过文献复习，阐述两者之间的可能相关联系，以提高临床医生对两种疾病的认识。

简介：摘要目的探讨H型和非H型高血压患者血清中脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）、胰岛素抵抗（IR）的差异及与同型半胱氨酸（Hcy）水平的关系。方法选取2018年1月至2020年1月在安徽省六安市中医院就诊的298例原发性高血压患者（观察组）和健康体检者564例（对照组）。根据年龄、性别、体质量指数（BMI）进行倾向评分匹配，按照1∶1最近邻匹配法确定匹配关系。最终观察组与对照组各纳入166例。H型高血压定义为原发性高血压伴有Hcy水平>10 μmol/L。结果观察组的吸烟比例（24.7%比13.9%）、总胆固醇（TC）[（5.06 ± 1.65）mmol/L比（4.60 ± 1.42）mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）[（2.92 ± 0.97）mmol/L比（2.62 ± 0.86）mmol/L]、空腹血糖（FPG）[（5.80 ± 1.03）mmol/L比（5.12 ± 0.94）mmol/L]、空腹胰岛素（FINS）[（13.06 ± 5.14）μU/L比（9.25 ± 4.67）μU/L]、纤维蛋白原（FIB）[（3.28 ± 1.16）g/L比（2.17 ± 1.01）g/L]、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）[（2.00 ± 1.09）mg/L比（0.52 ± 0.43）mg/L]、Lp-PLA2[（161.98 ± 86.84）mg/L比（126.87 ± 56.84）mg/L]、Hcy[（15.00 ± 5.06）μmol/L比（11.54 ± 3.63）μmol/L]、稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）（3.49 ± 1.25比2.03 ± 1.11）高于对照组（P<0.05），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低于对照组[（1.15 ± 0.56）mmol/L比（1.33 ± 0.66）mmol/L]（P<0.05）。H型高血压患者的年龄[（56.41 ± 11.07）岁比（49.61 ± 10.58）岁]、BMI[（27.92 ± 4.02）kg/m2比（24.23 ± 4.11）kg/m2]、吸烟比例（31.1%比14.3%）、TC[（5.32 ± 1.54）mmol/L比（4.63 ± 1.24）mmol/L]、FPG[（5.97 ± 1.03）mmol/L比（5.51 ± 0.98）mmol/L]、FINS[（14.29 ± 5.04）μU/L比（11.06 ± 4.57）μU/L]、FIB[（3.48 ± 1.10）g/L比（2.95 ± 0.83）g/L]、hs-CRP[（2.48 ± 1.21）mg/L比（1.22 ± 1.02）mg/L]及Hcy[16.13（12.96，23.20）μmol/L比7.63（6.58，8.35）μmol/L]均高于非H型高血压组患者（P<0.05），HDL-C低于非H型高血压组患者[（1.05 ± 0.54）mmol/L比（1.31 ± 0.78）mmol/L]（P<0.05）。非H型高血压患者HOMA-IR为2.27（1.60，3.34），Lp-PLA2为61.64（53.25，75.47）。H型高血压患者HOMA-IR为3.34（2.63，443），Lp-PLA2为212.25（120.35，278.62）。H型高血压患者HOMA-IR及Lp-PLA2均高于非H型高血压患者（P<0.05）。在原发性高血压患者中，Hcy与HOMA-IR及Lp-PLA2均呈现较强正相关性（r = 0.655、0.774，P<0.05）。多远线性回归（逐步回归法）结果显示：年龄、BMI、TC、FPG、FINS、FIB、hs-CRP、HOMA-IR、Lp-PLA2是Hcy升高的独立危险因素（P<0.05），HDL-C是Hcy升高的保护因素（P<0.05）。结论H型高血压患者存在较高HOMA-IR且Lp-PLA2水平升高，二者与Hcy升高存在一定关联。

简介：【摘要】目的 研究检测脂蛋白相关磷脂酶 A2在冠脉硬化性心脏病病情评估中的应用 。 方法 收取 2018 年 11 月 -2019 年 10 月纳入的 300 例冠脉硬化性心脏病患者（观察组）和健康体检者（参照组） 进行研究 ，各 150 例， 按照 CT 血管成像将检验结果分为冠状动脉病变单支组、双支组以及多支组，分析检测效果 。结果 除 LDL-C 外，观察组各项指标均高于参照组；并且多支组 Hs- CRP和 蛋白相关磷脂酶 A2均高于其他两组，差异均具有统计学意义（ P<0.05 ）。 结论 对于 冠 脉硬化性心脏病患者， 脂蛋白相关磷脂酶

简介：目的研究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对腔隙性脑梗死患者发生早期神经功能恶化(END)的预测价值。方法回顾性连续纳入2016年1月至2018年7月于连云港市第二人民医院神经内科首次发病住院的急性腔隙性脑梗死患者281例。根据患者是否发生END分为END组(75例)和非END组(206例),比较两组患者的一般资料(年龄、性别、体质量指数、既往病史)、临床资料[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、发病至入院时间、影像学资料(脑白质病变评分、脑微出血评分及分支动脉粥样硬化病)、治疗方法以及实验室检查结果如中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、超敏C反应蛋白、血同型半胱氨酸及Lp-PLA2等]。采用免疫比浊法测定血中Lp-PLA2水平。应用SPSS22.0软件分析处理数据,采用多因素Logistic回归分析影响腔隙性脑梗死患者发生END的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Lp-PLA2预测腔隙性脑梗死发生END的价值。结果单因素分析结果显示,END组NLR(2.5±0.5比2.3±0.5,t=2.996)、低密度脂蛋白胆固醇[(2.6±0.8)mmol/L比(2.3±0.7)mmol/L,t=3.056]、入院NIHSS评分[(3.4±1.5)分比(3.0±1.4)分,t=2.080]和分支动脉粥样硬化病患者比例[21.3%(16/75)比7.3%(15/206),χ^2=11.061]高于非END组,Lp-PLA2水平高于非END组[(240±26)μg/L比(180±23)μg/L,t=9.032],差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,NLR升高(OR=3.927,95%CI:2.918~5.016,P=0.020)、血Lp-PLA2水平升高(OR=1.026,95%CI:1.019~1.034,P<0.01)、血中低密度脂蛋白胆固醇水平升高(OR=2.715,95%CI:2.193~3.273,P=0.025)、分支动脉粥样硬化病(OR=4.552,95%CI:2.934~7.017,P=0.002)和入院NIHSS评分升高(OR=2.831,95%CI:2.412~3.197,P=0.028)为腔隙性脑梗死发生END的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,Lp-PLA2预测END的曲线下面积为0.799(95%CI:0.728~0.833,P<0.01);最佳截断值为189

简介：摘要免疫球蛋白（Ig）G4相关疾病（IgG4-RD）是一类由免疫系统介导的、可累及全身多器官的系统性疾病，常累及胰腺、涎腺、泪腺、胆道、腹膜后和淋巴结等。IgG4-RD与多种疾病的临床表现相似，但其治疗方案和临床预后不同，因此正确诊断IgG4-RD十分重要。继2011年日本IgG4-RD综合标准之后，2019年ACR和EULAR联合提出了IgG4-RD分类诊断标准，该标准基于临床表现、血清学、影像学和组织病理学证据4个方面进行综合评分，具有较高的特异性；而在2020年，日本学者对2011年IgG4-RD综合标准进行了修订，进一步提升了其临床实用性。治疗方面，2015年IgG4-RD管理和治疗的国际指南共识指出，糖皮质激素为多数患者的一线治疗方案，免疫抑制剂可与激素联用以提高疗效并减少复发，生物制剂可用于复发性或难治性IgG4-RD的治疗。以利妥昔单抗为代表的生物制剂在IgG4-RD中展现出良好的治疗前景，拓宽了IgG4-RD的用药方案。

简介：摘要目的探讨金属硫蛋白-1G(MT1G)在肝细胞癌(HCC)恶化过程中发挥的调节作用及调节机制。方法利用无标记定量蛋白质组学技术比较MT1G过表达与参照细胞株之间蛋白质组差异；利用细胞计数试剂盒(CCK-8)、胸腺嘧啶核苷类似物染色试剂盒(EDU法)观察细胞表型变化；利用蛋白质印迹法(Western blot)检测相关信号通路关键因子表达量变化。样本间的比较采用t检验进行统计分析。结果首先成功构建出MT1G过表达细胞株。经质谱(MS)鉴定结果表明与参照细胞比共有182种蛋白在MT1G过表达细胞中出现表达量差异有统计学意义(阈值≥5.0倍或≤0.2倍，且P<0.05)。GO分析显示这些差异表达蛋白(DEPs)可能参与细胞周期调控和磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路。定量聚合酶链反应(PCR)验证表明与参照细胞比，MT1G在MT1G过表达细胞中上调表达，差异均有统计学意义(294.9±33.3)倍(t＝8.837，P<0.01)；吡多醛激酶(PDXK)上调表达(34.02±2.59)倍(t＝13.148，P<0.01)；UBX结构域蛋白7(UBXN)上调表达(19.08±0.47)倍(t＝40.652，P<0.01)；跨膜蛋白9家族成员4(TM9S4)上调(8.91±0.43)倍(t＝20.485，P<0.01)，这些结果与MS鉴定结果趋势一致，差异均有统计学意义。CCK-8和EDU染色结果揭示MT1G过表达可以显著抑制HCC细胞的增殖，而这种抑制作用是通过抑制Akt和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的磷酸化实现的。结论MT1G通过调节PI3K-Akt信号通路活性抑制肝细胞癌细胞的增殖。

简介：【摘要】目的：总结免疫球蛋白G对于糖尿病肾病的早期诊断价值。方法：在2019年1月到2020年12月以我院接受检查的糖尿病肾病患者70例以及健康体检者70例进行研究分析，所有患者均接受免疫球蛋白G检查，对比两组患者的免疫球蛋白G指标水平。结果：疾病组的免疫球蛋白G指标的平均结果明显高于健康组，阳性率明显高于健康组，P＜0.05；疾病组患者糖尿病病程5年内阳性率明显低于病程达到5年患者，阳性率数据差异较大，P＜0.05。结论：糖尿病肾病早期诊断中免疫球蛋白G具备较高的应用价值，诊断结果本身具备较高的准确性，值得推广。

简介：摘要目的探讨极低密度脂蛋白受体(VLDLR)对人膀胱癌细胞迁移活性的影响及机制。方法采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人源膀胱癌细胞(J82、UMUC3与T24)与正常尿路上皮细胞(SV-HUC-1)VLDLR的表达水平；采用小干扰RNA(siRNA)建立VLDLR敲低T24细胞模型，通过划痕实验与Transwell实验评估细胞的迁移活性；采用蛋白印迹法测定波形蛋白(Vimentin)、蛋白激酶B(Akt)与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的蛋白含量。采用独立样本t检验进行统计。结果VLDLR在T24(2.70±0.55，t＝5.294，P<0.05)、UMUC3(6.51±0.99，t＝9.596，P<0.05)及J82中的含量(10.54±1.87，t＝8.802，P<0.05)均显著高于SV-HUC-1(1.00±0.06)；VLDLR敲低T24细胞模型建立成功，VLDLR核酸水平在siVLDLR-1(0.22±0.01，t＝18.573，P<0.01)和siVLDLR-2(0.07±0.02，t＝21.511，P<0.01)显著低于对照组；细胞相对迁移速率和发生迁移细胞数量在siVLDLR-1组(0.61±0.07，t＝ 3.368，P<0.05；107.00±14.53，t＝14.865，P<0.01)和siVLDLR-2组(0.63±0.04，t＝3.305，P<0.05；87.00±29.60，t＝11.716，P<0.01)均显著低于对照组，差异均有统计学意义。蛋白印迹结果显示，VLDLR敲低后PI3K和Akt含量未见明显变化，p-PI3K、p-Akt及Vimentin的蛋白水平明显下调。结论敲低VLDLR可能通过PI3K/Akt通路抑制人膀胱癌细胞迁移活性。

简介：目的探讨雌激素受体信号转导与LIM矿化蛋白-1（LIMmineralizationprotein-1，LMP-1）基因转录的关系。方法将卵巢切除5个月后小鼠的骨髓间充质干细胞经7d成骨诱导后，用10μmol／L的ICI-182，780（ICI）和／或100nmol／L17β-雌二醇（17β-E2）处理24h，通过RT—PCR法扩增LMP-1的mRNA，测定扩增条带的吸光度值，并与β-aetin的吸光度值相比，比值来表示产物mRNA的相对含量。结果ICI处理组LMP-1的mRNA表达明显低于17β-E2处理组（P〈0．01）。结论雌激素刺激问充质于细胞LMP-1的mRNA表达是雌激素受体依赖性的。

简介：摘要目的探讨血浆可溶性低密度脂蛋白受体相关蛋白1(sLRP-1)对急性冠状动脉综合征(ACS)患者预后的预测价值。方法前瞻性观察性研究。连续入选2018年6～12月在承德医学院附属医院心内科首次确诊的ACS患者315例，均接受冠状动脉造影。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血浆中sLRP-1水平。依据sLRP-1三分位数将患者分为低sLRP-1组(1.09～3.73 μg/ml，107例)、中sLRP-1组(3.74～6.45 μg/ml，103例)和高sLRP-1组(6.46～9.85 μg/ml，105例)。随访1年，终点事件为主要不良心血管事件(MACE)。结果3组间sLRP-1水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。随访结果显示，高sLRP-1组MACE发生率(17.1%)高于低sLRP-1组(5.6%)和中sLRP-1组(8.7%)(均为P<0.05)。生存分析显示，高sLRP-1组无MACE累计生存率均小于低sLRP-1组和中sLRP-1组(F＝8.909，P＝0.012)。sLRP-1以5.64 μg/ml为截断值时，预测MACE的敏感度为78.8%，特异度为62.8%，受试者工作特征曲线下面积为0.732(95%CI：0.641～0.824，P＝0.000)。Cox回归显示，sLRP-1(HR＝1.315，95%CI：1.191～1.585，P＝0.004)与ACS患者发生MACE独立相关。sLRP-1≥5.64 μg/ml(HR＝2.334，95%CI：1.025～5.317，P＝0.044)是ACS患者发生MACE的独立危险因子。结论sLRP-1是ACS患者发生MACE的独立预测因子，对ACS患者预后有一定的预测价值。

简介：摘要目的探讨纤维蛋白原β-455G/A（FGB-455G/A）基因多态性与血浆纤维蛋白原浓度（Fg）、下肢深静脉血栓形成（LEDVT）的关系。方法采用病例对照研究的方法收集福建省立医院经下肢深静脉造影确诊的LEDVT患者153例为病例组，同期我院体检及住院患者中无LEDVT者262例为对照组；采用聚合酶链反应（PCR）扩增目的基因，采用限制性片段长度多态性（RFLP）区分FGB-455G/A基因多态性，并经测序分析证实；应用SPSS13.0软件分析数据。结果FGB-455G/A各基因型频率、等位基因频率在两组间分布不同；455AA+AG基因型在LEDVT组分布频率高，A-455等位基因在LEDVT组分布频率高（P＜0.05）；血浆Fg浓度在FGB-455G/A基因型之间有差异（P＜0.05），455AA+AG组Fg浓度高于455GG组；多元二项Logistic回归分析显示在调整了其他因素的作用后，Fg（OR=1.718）和455AA+AG（OR＝1.739）基因型进入最后的方程。结论血浆Fg浓度升高可能是LEDVT的独立危险因素；455AA+AG基因型携带者血浆Fg浓度高，A-455等位基因与血浆Fg浓度升高相关；FGB-455G/A基因多态性与LEDVT有关，455AA+AG基因型携带者LEDVT易感性增加，A-455等位基因可能是LEDVT发病的遗传危险因素。

简介：目的观察早期胃癌组织中GTP酶激活蛋白SH3功能区结合蛋白G3BP1和G3BP2的表达变化并探讨其意义。方法选择早期胃癌组织89例和正常对照组织35例，采用免疫组织化学方法检测两组G3BP1蛋白和G3BP2蛋白的表达情况。结果早期胃癌组和正常组G3BP1的阳性率分别为87.64%和60.00%，G3BP2阳性率分别为86.51%和54.28%，两组比较差异有统计学意义（P=0.000，0.000）；早期胃癌G3BP1和G3BP2的表达均与幽门螺杆菌感染相关（P=0.000）；早期胃癌组织中G3BP1与G3BP2表达呈正相关（rs=0.252，P=0.017）。结论早期胃癌组织中G3BP1和G3BP2呈高表达，可能与幽门螺杆菌感染紧密相关，两指标异常表达可能在早期胃癌的发生和发展中起重要作用。

简介：有爱就有希望说句实话，我是流着眼泪读完《新食品》这一期的赈灾专刊，尤其是《这一刻，我们与爱同行》板块，让我的心久久不能平静。那个默默帮助记者的绵竹司机：那个黑夜里还在赶路为灾民送碘盐的私家车：那个明明自己就是灾民还积极去帮助其他人的人……