简介：MYB蛋白质在真核细胞的有机体起重要作用。在植物，R1R2R3类型MYB蛋白质在房间周期控制工作。然而，R2R3类型MYB蛋白质是否也涉及房间部门过程，仍然保持未知。这里，我们报导那R2R3类型抄写因素基因，AtMYB59，涉及房间周期前进和根生长的规定。AtMYB59蛋白质在洋葱的原子核是局部性的表皮的房间并且transactivation活动。在酵母房间的AtMYB59的表示压制房间增长，和transformants与更长的房间有更多的原子核和更高的aneuploidDNA内容。在AtMYB59的保存领域的变化在酵母细胞生长上废除它的效果。在同步Arabidopsis房间暂停，AtMYB59基因明确地在房间周期前进期间在S阶段被表示。表示和promoter-GUS分析表明AtMYB59基因富有地在根被表示。转基因的植物overexpressingAtMYB59更短的根与野类型的植物(Arabidopsis就职Col-0)相比，并且在在根尖端的有丝分裂的房间的一半附近在中期。相反地，空变异的myb59-1比关口在中期让更长的根和更少有丝分裂的房间，建议那AtMYB59可以由扩大有丝分裂的房间的中期禁止根生长。AtMYB59调整许多下游的基因，包括CYCB1；1基因，可能通过到MYB应答的元素的绑定。这些结果在细胞周期规定和植物根生长为AtMYB59支持一个角色。

简介：Amajorproblemwhichispoorlyunderstoodinthemanagementofbladdercancerislowsensitivitytochemotherapyandhighrecurrenceaftertransurethralresection.Insulin-likegrowthfactor1receptor(IGF-1R)signalingplaysaveryimportantroleinprogression,invasionandmetastasisofbladdercancercells.Inthisstudy,weinvestigatedwhetherIGF-1Rwasinvolvedinthegrowthstimulatingactivityanddrugresistanceofbladdercancercells.Theresultsshowed:ThemRNAsofIGF-1,IGF-2andIGF-1Rwerestronglyexpressedinserum-freeculturedT24cellline,whereasnormalurothelialcellsdidnotexpressthesefactors/receptorsoronlyintracelevels;T24cellrespondedfarbettertogrowthstimulationbyIGF-1thandidnormalurothelialcells;blockageofIGF1Rbyantisenseoligodeoxynucleotide(ODN)significantlyinhibitedthegrowthofT24cellandenhancedsensitivityandapoptosisofT24cellstomitomycin(MMC).TheseresultssuggestedthatblockageofIGF-IRsignalingmightpotentiallycontributetothetreatmentofbladdercancercellswhichareinsensitivetochemotherapy.

简介：LRP16以前在乳癌房间作为导致雌激素的基因被识别。到在子宫内膜的癌症(EC)的雌激素和它的功能的效果的LRP16的应答的海角房间仍然是不清楚的。这里，我们证明LRP16基因的信使rna水平和倡导者活动被17beta-estradiol(E2)显著地在雌激素受体高山增加哈(嗯高山哈)-positiveIshikawa人EC房间。尽管Ishikawa细胞的生长率没被LRP16的宫外的表示显然影响，Transwell试金的结果显示出LRP16-overexpressing细胞的侵略能力的近似one-thirdincrease。由于分子的屏蔽，我们观察到E-cadherin的表示，与肿瘤转移联系的一个必要粘附分子，被LRP16镇压。进一步的倡导者分析以一种剂量依赖者方式表明了那LRP16inhibitedE-cadherintransactivation。然而，抑制被雌激素剥夺废除，显示由LRP16requires的E-cadherin抄写的down规定嗯高山哈调停。染色质免疫降水分析表明到E-cadherin倡导者的ERalpha的绑定被LRP16反对，建议那LRP16能防碍嗯调停alpha的抄写。这些结果建议起来由雌激素的LRP16的规定能被在人的EC调整E-cadherin的down涉及侵略生长。

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