简介：摘要目的探讨miR-26a介导磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)信号通路对脑缺血大鼠血管生成的影响。方法将100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、miR-NC组和miR-26a组。miR-NC组和miR-26a组分别侧脑室注射5 μl miR-26a模拟物阴性质控品和miR-26a模拟物，假手术组和模型组注射等量生理盐水。采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞模型，假手术组只插线不结扎。各组大鼠各取5只腹腔注射5-溴脱氧尿苷(bromodeoxyuridine, BrdU)，1次/d，连续7 d。将体外培养并转染的大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells, BMECs)分为对照组、氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)组、miR-NC组和miR-26a组。双荧光素酶实验验证miR-26a对第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10, PTEN)的调控作用。应用Longa评分检测大鼠神经功能损伤。氯化三苯四氮唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色法测定脑梗死体积。分别使用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)染色法、膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法和小管形成实验测定BMECs增殖、凋亡和血管生成。应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测缺血脑组织及BMECs miR-26a表达。免疫荧光双标记法[BrdU/von Willebrand因子(von Willebrand factor, vWF)]检测大鼠血管内皮细胞增殖。蛋白质印迹分析检测缺血脑组织血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)、血管生成素-2(angiopoietin-2, Ang-2)、PTEN、PI3K、AKT表达。结果生物信息学及双荧光素酶实验验证了miR-26a对PTEN的靶向调控。与假手术组比较，模型组和miR-NC组缺血脑组织miR-26a、VEGF、bFGF、Ang-2、PI3K、AKT表达和BrdU+/vWF+细胞数量增加，而PTEN表达降低(P均<0.05)；与模型组比较，miR-26a组各项指标效果更加显著(P均<0.05)。与对照组比较，OGD组和miR-NC组BMECs增殖和血管生成能力显著增强，细胞凋亡显著减少(P均<0.05)；与OGD组比较，miR-26a组各项指标效果更加显著(P均<0.05)。结论miR-26a能靶向抑制PTEN表达，通过激活PI3K/AKT信号通路上调血管生成相关因子(VEGF、bFGF和Ang-2)，促进脑梗死大鼠血管内皮细胞增殖和血管生成。

简介：摘要该文报道1例以左心室心肌肥厚起病、多系统受累的嗜酸性粒细胞增多症患者，探讨了其临床特征及治疗方案，以期加深临床医师对心肌肥厚鉴别诊断及嗜酸性粒细胞增多症诊治的认识。

简介：摘要  目的 总结脊髓电刺激系统植入术治疗白血病移植术后并发带状疱疹后遗症患者的护理方法。方法 对1例脊髓电刺激术治疗血病移植术后并发带状疱疹后遗症患者进行观察和护理，总结分析其临床效果和经验。结果 脊髓电刺激系统植入术后NRS评分由6分下降到3分，疼痛减轻50％。脊髓电刺激器手术顺利，术后未发生并发症，止痛药物逐渐减量，随时间的延长，患者满意度呈上升趋势。结论 通过术前规范化的疼痛管理、心理护理及术后针对性护理，不仅能缓解患者的顽固性疼痛，还可以改善其生活质量和心理状况。

简介：摘要目的探讨大鼠肝大部分切除术后残肝T1和T2值变化过程及其与肝再生相关病理指标的关系。方法健康雄性Sprague-Dawley大鼠70只，SPF级，鼠龄7~8周，重量250~280 g，分成MR扫描组(n＝14)和病理分析组(n＝56)。MR扫描组又分为肝部分切除术组(2/3肝切除，n＝7)和假手术组(n＝7)。均于术前和术后第1、2、3、5、7、14、21天行磁共振T1 mapping和T2 mapping扫描，测量肝实质T1和T2值。病理分析组在术前及术后上述每个时间点随机选取7只实验鼠取肝脏组织进行病理学检查，测量肝细胞直径和肝细胞增殖活性(Ki-67指数)。观察影像学指标和病理指标的变化规律，分析MR参数与肝脏体积及病理指标间的相关性。结果肝实质T1和T2值均于术后第1天升高，且均于术后第2天达到最大值(P<0.05)；随后逐渐下降，分别于术后第14天和第21天恢复至术前水平(P均>0.05)。T2值与肝体积、肝细胞直径及Ki-67指数均存在较好相关性(r值分别为-0.764，0.640，0.765，P均<0.001)。T1值和肝体积、肝细胞直径及Ki-67增殖指数均存在相关性(r值分别为-0.481，0.472，0.444，P均<0.001)。结论大鼠肝大部分切除后残肝实质T1和T2值出现规律变化，且与肝脏再生指标存在相关性，可反映大鼠肝脏大部分切除后肝实质的微观变化，有望被用于定量监测残肝再生过程。

简介：摘要目的探讨肝脏旋转坐标系下的自旋晶格弛豫时间（T1rho）值在四氯化碳（CCl4）建模大鼠肝纤维化进展及转归过程中的变化及对肝纤维化分期的价值。方法选取80只Sprague-Dawley大鼠采用随机数字表法分为3组，分别为CCl4组49只、恢复组20只、对照组11只，将大鼠分别标记行MRI基线扫描。CCl4组及恢复组大鼠经颈背部皮下注射CCl4进行建模，CCl4组于注药后4、6、8、10、12周末分别进行黑血T1rho扫描；恢复组大鼠于注药后4、6周末进行黑血T1rho扫描，第6周末扫描结束后停止注药，停止注药后1、2、4、6周末分别进行扫描；对照组于相同时间点注射等量玉米油，并于注射后第4、6、8、10、12周末分别进行黑血T1rho扫描。测量所有大鼠肝脏T1rho值，观察各组大鼠肝脏T1rho值随时间的变化。采用独立样本t检验比较各组大鼠相邻时间点肝脏T1rho值的差异。将实验鼠分为无肝纤维化组（S0）、轻度肝纤维化组（S1、2）及中重度肝纤维化组（S3、4），采用Kruskal-Wallis H检验分析3组间T1rho值间的差异，用受试者操作特征（ROC）曲线评估T1rho值对不同程度肝纤维化的诊断效能，采用Spearman检验评估T1rho值与肝纤维化严重程度的相关性。结果59只大鼠完成了整个实验，其中CCl4组28只、恢复组20只、对照组11只。CCl4组大鼠肝脏T1rho值随着注药时间的延长逐渐增加，8周末达到最大值，随后8~12周逐渐下降，除4周末与6周末、10周末与12周末大鼠肝脏的T1rho值差异无统计学意义（P值分别为0.112、0.487），其他相邻两个时间点大鼠肝脏T1rho值差异均有统计学意义（P均<0.05）；恢复组大鼠肝脏T1rho值随着注药时间的延长逐渐上升，停止CCl4注射后肝脏T1rho值逐渐下降，相邻两个时间点大鼠肝脏T1rho值差异均有统计学意义（P均<0.05）；对照组大鼠相邻时间点肝脏T1rho值差异均无统计学意义（P均>0.05）。无肝纤维化组（S0）、轻度肝纤维化组（S1、2）及中重度肝纤维化组（S3、4）大鼠分别为15、23、21只，T1rho值分别为[36.3（34.4，41.4）]、（47.2±8.4）、（48.8±9.0）ms，大鼠肝脏T1rho值随着肝纤维化程度的加重而加重，二者呈低度正相关（r=0.402，P=0.001）；上述3组大鼠肝脏T1rho值间差异有统计学意义（P<0.01）。肝脏T1rho值鉴别无肝纤维化（S0）与有肝纤维化（S1~4）的ROC下面积为0.825（95%可信区间0.720~0.931），鉴别无或轻度肝纤维化（S0~2）与中重度肝纤维化（S3、4）的ROC下面积为0.668（95%可信区间0.540~0.796）。结论T1rho值对评估CCl4建模大鼠肝纤维化进展及转归有一定意义，对鉴别是否存在肝纤维化诊断价值中等，对鉴别轻度肝纤维化与中重度肝纤维化诊断价值较低。

简介：摘要目的研究新型融合蛋白——蛋白转导结构域（protein transduction domain, PTD）4-超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）1对心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）大鼠肌酸激酶（creatine kinase, CK）、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase, LDH）及丙二醛（malondialdehyde, MDA）的影响，探讨PTD4-SOD1对再灌注心肌的保护作用。方法40只SPF级雄性SD大鼠，体重（330±20）g，按随机数字表法分为4组：假手术组（S组）、MI/RI组、SOD1蛋白组（SOD1组）、PTD4-SOD1融合蛋白组（PTD4-SOD1组），每组10只。S组只穿线不结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending, LAD），其余3组均通过结扎与松解LAD的方法制备大鼠MI/RI模型，缺血30 min，再灌注120 min。S组、MI/RI组在再灌注的同时通过尾静脉分别注射0.9%氯化钠注射液（1 ml），SOD1组在再灌注的同时通过尾静脉注射SOD1蛋白500 μg（1 ml），PTD4-SOD1组在再灌注的同时通过尾静脉注射PTD4-SOD1 500 μg（1 ml）。再灌注结束时通过左心室采血5 ml，后快速摘取心脏。分别使用免疫荧光检测PTD4-SOD1在大鼠MI/RI模型中的穿膜能力，比色法检测CK、LDH的含量，硫代巴比妥酸（thiobarbituric acid, TBA）染色法检测MDA的含量。结果免疫荧光结果显示，S组、MI/RI组、SOD1组均没有代表融合蛋白的荧光出现，PTD4-SOD1组出现荧光。与S组比较，其余3组CK、LDH和MDA含量均明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）；MI/RI组CK、LDH、MDA含量与SOD1组差异无统计学意义（P>0.05），PTD4-SOD1组CK、LDH、MDA含量较MI/RI组和SOD1组明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论PTD4与SOD1重组后表达纯化的PTD4-SOD1能显著降低血清CK、LDH和MDA值，抑制脂质过氧化反应，实现了对心肌细胞的保护作用。