简介：转变生长因素--尾除了Smads利用大量的细胞内部的发信号小径调整细胞的功能的一个宽数组。这些不在经典中，non-Smad小径被占据ligand的受体直接激活到增强，稀释，或不那样调制下游地细胞的回答。这些non-Smad小径包括地图kinase小径，象Rho一样GTPase发信号小径，和phosphatidylinositol-3-kinase/AKT小径的各种各样的分支。这评论在non-Smad小径的分子、生物化学的机制的理解集中于最近的进展。另外，这些non-Smad小径的功能也被讨论。

简介：Internationalnon-governmentalorganizationswereamongthefirstinternationalactorsthatrespondedtotheemergenceofAIDScrisisinChina.Since1994,thenumberofinternationalnon-governmentalorganizationsandcharitablefoundationsworkinginAIDSrelatedissueareasinChinahasgrownsteadilyandsubstantially.Despitetheirorganizationaldifferences,mostofthesenon-governmentalactorspresentthecharacteristicsofindependentmission,localizedpracticeanddiverseworkingfocus.Eventhoughtheyareconstrainedbyfinancialandotherfactorscomparedwithmultilateralandbilateralofficialassistanceagencies,theyhavestillplayedauniqueroleinfightingagainstAIDSinChinaastechnicalexperts,publiceducators,andcivilsocietysupporters.

简介：在病原体识别的像使用费的受体(TLR)的角色在最近的年里是快速地先进的。然而，进在非传染的织物损害的TLR的功能的调查刚开始了。以前，我们和其它表明了那碎裂的hyaluronan(哈)在织物损害期间积累。CD44被要求在织物损害期间清除HA，并且损害了清理哈在不停的发炎的结果。另外，碎裂哈在损害地点由煽动性的房间刺激煽动性的基因的表示。最近，我们识别了那哈碎片要求TLR2和TLR4刺激老鼠巨噬细胞生产煽动性的chemokines和cytokines。在一个非传染的肺损害模型，在TLR2和TLR4缺乏的老鼠显示出煽动性的房间的损害transepithelial迁居，增加的织物损害，提高的肺上皮的房间apoptosis，和减少的幸存。在高分子的质量的表示上的肺上皮的房间哈对尖锐的肺损害和apoptosis的保护的老鼠，部分地通过NF-kappaB的TLR依赖的基础激活。在TLR2和TLR4的夸大的损害缺乏的老鼠看起来由于上皮的房间上的损害HA-TLR相互作用。这些研究识别那个主机矩阵部件哈并且TLR相互作用提供开始煽动性的回答的信号，维持上皮的房间完整，并且支持从尖锐的肺损害的恢复。房间研究(2006)16：693-701。做i：10.1038/sj.cr.7310085；出版联机2006年8月8日。

简介：Anon-radioisotopic,quantitativeTRAP-basedtelomeraseactivityassaywasestablishedmainlybyusingSYBRGreen-Istaininginsteadofradioisotope.Comparingwithconventionalradioisotopebasedmethod,itwasbetterinreproducibilityandaccuracy.Usingthismethod,wefoundtelomeraseactivitieswereabsentinnormalhumanlivercells,whiledetectedinalloffourhumanhepatomacelllines(BEL-7404,SMMC-7721,QGY-07903andHCCM)withoutsignificantdifferences.