简介：摘要目的探索长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1(MALAT1)通过调控核富集转录物1(NEAT1)对人肝癌细胞外泌体分泌和肿瘤细胞增殖、侵袭的影响。方法肝癌细胞HuH-7细胞敲低MALAT1表达(si-MALAT1)转染获得si-MALAT1组细胞，转染无意义的小干扰RNA (si-RNA)作为si-NC组，比较si-MALAT1组和si-NC组NEAT1表达、细胞增殖和侵袭能力的变化。过表达NEAT1载体的慢病毒(lv)与HuH-7细胞共培养72 h后获取NEAT1过表达细胞(lv-NEAT1组)，感染空转载体的lv作为lv-control组，比较lv-NEAT1组和lv-control组外泌体相关基因表达差异。使用lv-NEAT1组细胞转染si-MALAT1获得si-MALAT1+lv-NEAT1组细胞，与si-NC组、si-MALAT1组细胞比较外泌体分泌能力变化。将si-MALAT1组细胞与lv-NEAT1组细胞的外泌体共培养获得si-MALAT1+ lv-NEAT1外泌体组细胞，将si-MALAT1组细胞与lv-control组细胞的外泌体共培养获得si-MALAT1+lv-control外泌体组，考察si-MALAT1+ lv-NEAT1外泌体组和si-MALAT1+lv-control外泌体组细胞的增殖和侵袭功能。结果与si-NC组相比，si-MALAT1组中NEAT1的相对表达量[(0.72±0.02)比(0.98±0.01)]、72 h吸光度[(0.66±0.03)比(0.98±0.04)] 、下室细胞数量[(88.33±7.26)比(147.70±13.62)]均降低，差异有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组相比，si-MALAT1组外泌体CD9、CD63表达减弱；而与si-MALAT1组相比，si-MALAT1+lv-NEAT1组外泌体CD9、CD63表达增加。与si-MALAT1+lv-control外泌体组相比，si-MALAT1+ lv-NEAT1外泌体组吸光度[(0.97±0.03)比(0.74±0.05)]和下室细胞数量[(132.70±7.36)比(98.33±6.01)]均增加，差异有统计学意义(P<0.05)。lv-NEAT1组外泌体相关基因HSPA8、SLC3A2、SLC7A5的相对表达量分别为(5.53±0.31)、(0.32±0.07)、(0.77±0.45)，与lv-control组表达水平(0.98±0.15)相比，差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论MALAT1可通过调控NEAT1改变肝癌细胞外泌体分泌功能，NEAT1可改变外泌体相关基因的表达，进而促进了肝癌细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的研究肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)靶向调控微小RNA-142-3p(miR-142-3p)导致卵巢癌化疗耐药的机制。方法收集2016年2月至2019年2月陕西省人民医院80对卵巢癌组织及对应非癌正常组织标本，通过实时荧光定量PCR法检测卵巢癌组织和非癌正常组织中MALAT1及miR-142-3p的相对表达量，并分析二者表达的相关性；通过CCK-8实验验证异常表达的MALAT1及miR-142-3p对卵巢癌Hey细胞增殖和化疗药物5-氟尿嘧啶及顺铂敏感性的影响；通过双荧光素酶报告基因实验(分4组：MALAT1 wt组、MALAT1 wt＋miR-142-3p mimic组、MALAT1 mut组和MALAT1 mut＋miR-142-3p mimic组)检测miR-142-3p与MALAT1的靶向关系；通过RNA免疫沉淀反应实验验证MALAT1与miR-142-3p的靶点。结果在卵巢癌组织和对应非癌正常组织中，MALAT1的相对表达量分别为0.000 52(0.002 56)、0.000 47(0.000 89)，差异有统计学意义(Z＝2.365，P＝0.018)；miR-142-3p的相对表达量分别为0.001 19(0.002 69)、0.001 61(0.008 48)，差异有统计学意义(Z＝2.935，P＝0.003)；二者在卵巢癌组织中的表达呈负相关(r＝－0.474，P<0.001)。miR-142-3p在miR-142-3p mock组的相对表达量明显低于MALAT1＋miR-142-3p mimic组(0.004 18±0.001 24 vs. 0.006 51±0.000 28；t＝3.174，P＝0.017)。MALAT1 wt组与MALAT1 wt＋miR-142-3p mimic组的相对荧光富集度分别为2.27±0.86、31.10±6.05，差异具有统计学意义(t＝8.172，P<0.001)。Hey细胞转染MALAT1过表达质粒48、72、96 h后，MALAT1过表达组和对照组的吸光度(A)值(0.522±0.021 vs. 0.433±0.021；0.644±0.012 vs. 0.544±0.051；0.887±0.055 vs. 0.698±0.042)差异均有统计学意义(均P<0.05)。Hey细胞过表达MALAT1后，5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时，MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.615±0.036 vs. 0.506±0.042；t＝4.432，P＝0.002)，5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05)；顺铂0.01 ng/μl浓度时，MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.777±0.015 vs. 0.733±0.039；t＝2.355，P＝0.023)，顺铂0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05)。Hey细胞过表达miR-142-3p后，5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时，miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组细胞慢(0.512±0.051 vs. 0.744±0.119；t＝4.028，P＝0.004)，5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05)；顺铂0.10 ng/μl浓度时，miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组慢(0.520±0.043 vs. 0.674±0.096；t＝3.441，P＝0.009)，顺铂1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05)。采用0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度的5-氟尿嘧啶和顺铂分别处理卵巢癌Hey细胞后，MALAT1过表达组、MALAT1＋miR-142-3p组与对照组间的细胞增殖差异均具有统计学意义(均P<0.05)，进一步两两比较发现，MALAT1＋miR-142-3p组均显著慢于MALAT1过表达组(均P<0.05)。结论MALAT1通过靶向调控miR-142-3p使卵巢癌细胞对5-氟尿嘧啶及顺铂的敏感性降低，导致卵巢癌化疗耐药。

简介： 摘要:目的 探讨长链非编码RNA MALAT1在大肠癌中的表达及其临床意义。方法 采用生物信息技术分析MALAT1在肠癌中的表达及其可能的生物学功能和信号通路。选取我院收治并手术治疗的结直肠癌患者70例为研究对象，术中留取患者癌肠癌组织和癌旁正常的肠上皮组织，采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测MALAT1Z在70例肠癌患者癌组织和癌旁组织中的表达情况，分析MALAT1表达与肠癌患者预后的关系。结果 分析了癌症基因组数据库（TCGA）,肠癌组织中MALAT1表达水平显著低于癌旁组织(p<0.05)，但其表达水平与患者临床分期无关（p>0.05）;STRING数据库构建MALAT1基因相互作用蛋白网络，网络中共有21个蛋白，73个节点，蛋白网络富集明显（P<0.05）;根据MALAT1基因表达水平中位数将结直肠癌患者分为高低表达组，结果显示MALAT1基因表达水平与结直肠癌患者总生存(HR=0.59, P=0.026)和无疾病进展生存（HR=1.4, P=0.05）均存在相关性;70例肠癌患者中，高表达者38例，低表达者32例，高表达与低表达着生存差异有统计学意义（HR=0.68, 95%CI:0.31-0.98, p<0.05）。结论MALAT1高表达患者预后好于低表达者，并可作为预后生存的生物学标记物。

简介：摘要目的探讨肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)、转录因子特异性蛋白1(SP1)在前列腺癌(PCa)组织中的表达并分析二者与PCa患者预后的关系。方法选取2015年1月至2017年8月本院收治的97例PCa患者为研究对象，选取同期在本院因良性前列腺增生(BPH)进行电切手术的97例患者作为对照组。采用免疫组织化学法检测PCa及BPH组织中MALAT1、SP1的表达；分析PCa组织中MALAT1、SP1表达与患者临床病理特征之间的关系；采用Spearman法分析PCa组织中MALAT1、SP1的关系。记录患者生存状态并分析MALAT1、SP1表达与PCa患者预后的关系及影响患者预后的危险因素。结果与对照组比较，PCa组织中的MALAT1、SP1阳性表达率均升高(均P<0.001)，PCa组织中的MALAT1、SP1表达与Gleason评分、T分期及淋巴结转移有相关性(均P<0.05)。MALAT1与SP1呈正相关(r＝0.453，P<0.05)。PCa组织中的MALAT1、SP1阳性表达患者3年内的生存率均低于阴性表达患者。多因素Cox分析结果表明，淋巴结转移、MALAT1、SP1阳性表达是影响PCa患者预后的危险因素(均P<0.05)。结论MALAT1、SP1在PCa组织中存在差异性表达，与患者预后均有关，可能是评估PCa预后的潜在生物学指标。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA MALAT1对滑膜肉瘤细胞增殖及侵袭的影响并探讨其机制。方法体外培养人滑膜肉瘤细胞系SW982，对其处理并分为对照组、MALAT1敲低组及MALAT1和微小RNA(miR)-22双敲低组。使用Lipofectamine 2000试剂盒将短发卡RNA(shRNA)转染进SW982进行相应分子的敲低，并使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检MALAT1和miR-22的表达水平。使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各处理条件对细胞增殖的影响。使用Transwell法检测在不同处理情况下细胞侵袭性的改变，两组间均数比较采用t检验。结果本实验中所选用的3个shRNA(shMALAT1_#1、shMALAT1_#2、shMALAT1_#3)与对照组比较均能有效降低SW982中MALAT1的表达(对照组比shMALAT1_#1为1.000±0.015比0.253±0.009，t＝8.360，P<0.01；对照组比shMALAT1_#2为1.000±0.015比0.39±0.003，t＝7.747，P<0.01；对照组比shMALAT1_#3为1.000±0.015比0.227±0.004，t＝9.735，P<0.01)。MALAT1敲低组与对照组比较SW982细胞的增殖明显减慢(对照组比shMALAT1_#1为1.900±0.130比0.750±0.015，t＝5.229，P<0.01；对照组比shMALAT1_#2为1.900±0.130比0.910±0.002)，t＝4.718，P<0.01；对照组比shMALAT1_#3为1.900±0.130比1.070±0.040，t＝3.484，P<0.01)。MALAT1敲低组细胞中miR-22的表达水平较对照组明显升高(对照组比shMALAT1_#1为1.000±0.070比2.800±0.048，t＝-9.179，P<0.01；对照组比shMALAT1_#2为1.000±0.070比2.300±0.050，t＝-6.727，P<0.01；对照组比shMALAT1_#3为1.000±0.070比2.600±0.040，t＝-8.342，P<0.01)。MALAT1和miR-22双敲低组与MALAT1敲低组比较细胞增殖能力明显增加(1.70±0.05比0.78±0.02，t＝5.947，P<0.01)。Transwell结果显示与对照组比较，MALAT1敲低组SW982的细胞穿膜数量显著降低[对照组比MALAT1敲低组为(62.51±7.34)个/视野比(32.37±5.39)个/视野，t＝8.981，P<0.01]；MALAT1和miR-22双敲低组与MALAT1敲低组比较细胞穿膜数量显著增多[双敲低组比MALAT1敲低组为(57.43±8.54)个/视野比(28.64±5.97)个/视野，t＝9.454，P<0.01]。结论MALAT1通过负向调控miR-22可促进滑膜肉瘤细胞系SW982的细胞增殖和侵袭。

简介：摘要目的研究κ阿片受体（κ opioid receptor, KOR）激动剂salvinorin A(SA）通过上调脑血管内皮细胞的长链非编码RNA （long noncoding RNA, lncRNA）MALAT1，抑制线粒体分裂蛋白-1(dynamin-related protein 1, Drp-1）磷酸化，减轻线粒体损伤，产生对缺血性脑卒中大鼠的保护作用。方法动物实验采用雄性SD大鼠60只，体重200~250 g，按随机数字表法分为4组（每组15只）：假手术组（S组），大鼠不做任何干预，只分离一侧颈内动脉；大脑中动脉栓塞模型组（MCAO组），采用线栓阻断大鼠一侧颈内动脉90 min，拔出线栓进行再灌注；salvinorin A组（SA组），线栓放入即刻经尾静脉给予大鼠SA （20 µg/kg）；KOR拮抗剂组（NB组），注射SA前30 min给予大鼠KOR拮抗剂norbinaltorphimine(norBIN 2 mg/kg），其余处理同SA组。大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）后24 h用Bederson评分法评估大鼠脑梗死程度。每组取5只处死取材，2, 3, 5-三苯基氯化四氮唑（2, 3, 5-Triphenyltertrazolium chloride, TTC）染色测定缺血区脑梗死面积、伊文蓝检测血脑屏障通透性。MCAO后1、2、5 d行运动神经功能评分。离体实验采用人脑血管内皮细胞（human brain microvascular endothelial cell, HBMEC）缺糖缺氧（oxygen-glucose deprivation, OGD）模型，分为5组：空白对照组（Blank组），不进行缺氧及复氧处理；OGD组（A组），缺氧6 h，复氧24 h; SA+OGD组（B组），OGD模型复氧前1 h加入SA(5 µmol/L）；MALAT1特异性小干扰RNA（specific small interfering RNA, siRNA）+OGD组（C组），加入100 nmol/L lncRNA MALAT1 siRNA 24 h，缺氧6 h，复氧24 h; MALAT1 siRNA+OGD+SA组（D组），复氧前1 h加入SA(5 µmol/L），其余处理同C组。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8）测定HBMEC活力、磷酸化Drp-1(phosphorylated Drp-1, pDrp-1 ）/Drp-1、活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平，电镜下观察线粒体形态。结果动物实验显示，与S组比较，MCAO组大鼠Bederson评分增高，脑梗死面积和伊文蓝渗出增加，运动神经功能下降（P<0.05 ）；与MCAO组比较，SA组大鼠Bederson评分降低，脑梗死面积减小，伊文蓝渗出减轻，运动神经功能改善（P<0.05 ）；与SA组比较，NB组大鼠Bederson评分增高，脑梗死面积和血管通透性增加，神经功能减退（P<0.05 ）。离体实验显示，与Blank组比较，A组MALAT1水平增加，HBMEC活性下降，pDrp-1/Dpr-1升高（P<0.05），ROS含量增加（P<0.01），电镜下可见线粒体形态破坏；与A组比较，B组MALAT1水平增加，HBMEC活性增加，pDrp-1/Dpr-1下降（P<0.05），ROS含量下降（P<0.01），线粒体形态趋于正常；与B组比较，C组HBMEC活性下降（P<0.05），pDrp-1/Dpr-1和ROS含量增高（P<0.01），线粒体形态破坏；与C组比较，D组HBMEC活性增加，pDrp-1/Dpr-1、ROS含量降低（P<0.05 ），线粒体仍有一定程度的肿胀。结论KOR激动剂SA通过上调MALAT1的表达，减轻缺血性脑卒中后脑血管内皮细胞线粒体的损伤，减轻HBMEC的氧化应激反应，减轻脑卒中后血脑屏障的渗透增加，对脑卒中后的脑功能产生保护作用。

简介：摘要目的评价改良保存的自体血回输促进糖尿病小鼠创面愈合的机制与转移相关肺腺癌转录因子1(MALAT1)的关系。方法SPF级ICR小鼠，体重21～25 g，取糖尿病建模成功的小鼠20只，采用随机数字表法分为2组(n＝10)：改良保存组(I组)和普通保存组(O组)。收集外周静脉血样，分别放入相应的保存液中保存7 d，随后测定其血小板聚集率、血糖、血清糖化血红蛋白(GHB)和磷酸二酯酶(DPG)浓度、WBC。制备小鼠创伤模型后即刻回输自体血。于自体血回输后7、10和14 d时计算创面愈合面积百分比，回输后14 d时分别采用Western blot、免疫组化和RT-qPCR法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF-A)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、β-肌动蛋白(FAP)、Ⅰ-型胶原(Col Ⅰ)、Col Ⅲ及其mRNA及MALAT1表达。结果与O组比较，I组自体血血糖、GHB、DPG、WBC降低，血小板聚集率升高，小鼠创面愈合面积百分比升高，Col Ⅰ和Col Ⅲ的阳性染色率升高，HIF-1α、VEGF-A、MMP-9、ColⅠ、Col Ⅲ、FAP及其mRNA和MALAT1表达上调(P<0.05)。结论改良保存的自体血回输促进糖尿病小鼠创面愈合的机制可能与上调MALAT1表达有关。

简介：摘要目的研究lncRNA MALAT1通过靶向miR-200a对非小细胞肺癌细胞增殖的影响。方法选取2016年1月至2019年6月在咸宁市中心医院手术切除的90例非小细胞肺癌患者进行前瞻性研究。将肺癌细胞A549进行传代培养、转染，根据转染的方式不同分为sh-Ctrl组、sh-MALAT1组、miR-200a-mimic组、miR-200a-inhibitor组、sh-MALAT1+miR-200a-inhibitor组和sh-MALAT1+miR-200a-mimic组。采用实时荧光定量PCR检测肺癌组织和细胞中MALAT1、miR-200a表达；MTT法检测A549细胞增殖，流式细胞仪检测A549细胞凋亡；双荧光素酶报告基因法检测MALAT1与miR-200a。结果非小细胞肺癌组织MALAT1相对表达水平高于癌旁组织(t＝4.589，P<0.001)。与sh-Ctrl组相比，sh-MALAT1组MALAT1表达水平降低(t＝4.954，P<0.001)；sh-MALAT1组miR-200a表达水平升高(t＝7.908，P<0.001)，miR-200a-inhibitor组miR-200a表达水平降低(t＝5.187，P<0.001)，sh-MALAT1+miR-200a-inhibitor组sh-MALAT1表达水平降低(t＝8.571，P<0.001)，miR-200a表达水平显著升高(t＝5.284，P<0.001)。荧光素酶实验结果显示：与sh-Ctrl组相比，miR-200a-mimic组的荧光素酶活性明显下降(t＝4.536，P<0.001)；而sh-MALAT1组和sh-MALAT+miR-200a-mimic组的荧光素酶活性无明显变化(t＝0.247，P＝0.834)。与sh-Ctrl组相比，sh-MALAT1组细胞增殖率降低(t＝4.158，P<0.001)；与sh-MALAT1组相比，sh-MALAT1+miR-200a-inhibitor组细胞增殖率增加(t＝3.895，P＝0.001)。与sh-Ctrl组相比，sh-MALAT1组细胞凋亡率升高(t＝5.012，P<0.001)，miR-200a-inhibitor组细胞凋亡率降低(t＝3.861，P＝0.001)；与sh-MALAT1+miR-200a-inhibitor组相比，sh-MALAT1组细胞凋亡率升高(t＝3.748，P＝0.001)，miR-200a-inhibitor组细胞凋亡率下降(t＝4.703，P<0.001)。结论抑制lncRNA MALAT1的表达，可靶向miR-200a发挥抑制非小细胞肺癌增殖、促进凋亡的生物学作用。

简介：目的：探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法：通过实时荧光定量PCR,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL274株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高（P〈0.05）;经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。

简介：摘要：胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)的主要病理机制。运动作为最经济有效的物理疗法，可通过调节lncRNA MALAT1/MicroRNA-382-3p/Resistin轴的表达发挥改善胰岛素抵抗的作用。在IR小鼠模型中，观察到运动可以下调MALAT1来降低抵抗素，从而通过运动降低稳态模型评估-胰岛素抵抗(HOMA-IR)。此外，运动还提高了IR小鼠血清中microrna-382-3p(miR-382-3p)的表达[1]。本文论述了抑制MALAT1可以提高miR-382-3p从而抑制重组蛋白，从而形成运动保护IR的机制，突出了T2DM治疗的发展方向。

简介：摘要目的探讨支气管肺发育不良(BPD)早产儿的外周血中长链非编码RNA(lncRNA)MALAT1、白细胞介素-6(IL-6)及凋亡诱导因子(AIF)的表达变化及临床意义。方法收集2015年1月至2016年12月上海市儿童医院新生儿科收治的早产儿，选择标准为胎龄(GA)≥28周且≤32周、出生体质量(BW)<1 500 g的早产儿，根据诊断分为BPD组(20例)和对照组(20例)。采集分析两组早产儿的临床相关资料，以实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测这40例早产儿外周血中MALAT1、IL-6及AIF的水平。两组间胎龄、BW、MALAT1、IL-6及AIF的比较采用t检验。结果1．BPD组与对照组早产儿比较，两组性别(χ2 ＝1.76)、出生胎龄(t＝ 0.17)、BW(t＝1.25)差异均无统计学意义(均P>0.05)。2.与对照组相比，BPD组早产儿外周血中MALAT1的表达显著增加(0.273 4±0.067 3比0.375 5±0.081 9，P<0.05)。3.与对照组相比，BPD组早产儿外周血中IL-6表达显著增高(1.448 8±0.191 8比4.444 6±0.165 7，P<0.05)。4.与对照组相比，BPD组早产儿外周血AIF显著降低(0.006 8±0.002 0比0.004 5±0.001 9，P<0.05)。结论BPD及非BPD早产儿lncRNA MALAT1与IL-6存在差异，两者可能与BPD的发病相关。IL-6可作为BPD的一个预测因子，MALAT1对早产儿BPD可能起保护作用。

简介：摘要目的探讨LncRNA-MALAT1联合NT-proBNP对脓毒症患者并发心肌损伤的诊断价值。方法收集2018年12月至2019年12月在中国科学院大学宁波华美医院住院的脓毒症患者。纳入标准依据脓毒症诊断标准，排除标准为排除心脏手术后、心肺复苏术后、合并急性冠脉综合征、合并慢性心功能不全、妊娠期患者。记录患者临床资料及入院24 h内APACHE Ⅱ评分，双抗体夹心免疫发光法测定C-反应蛋白（C-reative protein, CRP）及降钙素原（procalcitonin, PCT）、免疫荧光法检测N末端B型钠尿肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide, NT-proBNP)、双位点酶免疫法检测心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I, cTnI)水平、反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测血清LncRNA-MALAT1表达。采用Pearson相关分析脓毒症患者血清LncRNA-MALAT1与NT-proBNP、cTnI、CRP、PCT的相关性；采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic，ROC)评价血清LncRNA-MALAT1联合NT-proBNP对脓毒症心肌损伤的诊断价值。结果符合脓毒症诊断标准成人患者共计92例，按照纳入排除标准，共纳入患者50例，分为脓毒症心肌损伤组20例，对照组30例。脓毒症患者血清LncRNA-MALAT1水平与NT-proBNP呈正相关（r=0.42，P<0.05），而与cTnI、CRP及PCT的相关性无统计学意义（P>0.05）。ROC曲线分析结果显示，LncRNA-MALAT1对脓毒症心肌损伤具有诊断价值，当截断值为2.15时，灵敏度为60.0%，特异度为80.0%。且与NT-proBNP联合诊断的灵敏度、ROC曲线面积均高于LncRNA-MALAT1、NT-proBNP，但均差异无统计学意义（P>0.05）。结论LncRNA-MALAT1联合NT-proBNP对脓毒症心肌损伤具有一定的诊断意义。

简介：摘要目的评价长链非编码RNA-肺癌转移相关转录本1/微小RNA-145/Bcl-2和腺病毒E1B19k Da相互作用蛋白3(Lnc-MALAT1/miRNA-145/BNIP3)信号通路在舒芬太尼预处理对大鼠心肌保护效应中的作用。方法大鼠H9C2细胞以1×106个/ml密度接种于6孔培养板或培养瓶，采用随机数字表法分为5组(n＝30)：对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)、舒芬太尼预处理组(S组)、真核细胞表达载体pcDNA3.0组(pcDNA组)和pcDNA-MALAT1组(MALAT1组)。S组用10 μmol/L舒芬太尼孵育2 h，随后制备缺氧复氧损伤模型；pcDNA组和MALAT1组分别用pcDNA3.0及pcDNA-MALAT1转染，转染后24 h用10 μmol/L舒芬太尼孵育2 h，随后制备缺氧复氧损伤模型。于复氧后2 h时，采用Real-time PCR法检测Lnc-MALAT1、miRNA-145及BNIP3 mRNA的表达水平；采用CCK-8法检测细胞存活率；采用流式细胞仪检测细胞凋亡率；分别采用硫代巴比妥酸显色法、羟胺法和微板法检测细胞MDA、SOD水平及LDH漏出量；采用Western blot法检测Bcl-2、Bax及cleaved-caspase-3表达水平。结果与C组比较，其余4组细胞存活率降低，凋亡率升高，MDA水平及LDH漏出量升高，SOD水平降低，LncRNA-MALAT1、BNIP3 mRNA、Bax和cleaved-caspase-3表达上调，miRNA-145和Bcl-2表达下调(P<0.05)；与H/R组比较，S组和pcDNA组细胞存活率升高，凋亡率降低，MDA水平及LDH漏出量降低，SOD水平升高，LncRNA-MALAT1、BNIP3 mRNA、Bax和cleaved-caspase-3表达下调，miRNA-145和Bcl-2表达上调(P<0.05)；与S组比较，MALAT1组细胞存活率降低，凋亡率升高，MDA水平及LDH漏出量升高，SOD水平降低，LncRNA-MALAT1、BNIP3 mRNA、Bax和cleaved-caspase-3表达上调，miRNA-145和Bcl-2表达下调(P<0.05)。结论舒芬太尼预处理对大鼠心肌保护效应的机制与抑制Lnc-MALAT1/miRNA-145/BNIP3信号通路有关。

简介：你知道不莱梅吗？噢——它是一个美丽快乐的地方。不莱梅在哪儿呢？噢——有梦想的地方就有不莱梅。没错儿，不莱梅这个地方，早就存在于“很久很久以前”的童话里了……

简介：1名学生＋1位教师=1所学校。这个特殊的场景,出现在重庆綦江区赶水镇太公山村小。学校唯一的学生叫谭陆森,而陪伴教导他的是老教师令狐克洪。太公山村小的生源逐年减少,学生陆陆续续转到镇上就读,只剩下谭陆森一人。谭家四世同堂,家庭负担颇重,小陆森为了能与祖母互相照顾,不方便转校下山就读。于是,令狐克洪向学校申请：＂让我在太公山站好最后一班岗,照顾好最后一名学生。＂

简介：世间有一种最甜美的呼唤，那就是妈妈；世间有一种最伟大的爱，那就是母爱。那个特殊的夜晚，我读懂了那份母爱，也证明了1＋1=1这个让我疑惑很久的式子。

简介：“我们人类总是不满足的。小孩生下来，刚刚学会爬，就不满足，就想学走，刚刚学会走，就又想学跑了。”大鼻子教授一上课，就说了这样一段话，“但人们还是不满足，于是，发明了——”

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简介：１＋１＝？●魏鹏程前不久，县国税局召开征管改革现场会。两位老所长看完我们所税负核定清册后，问我们：“你们月初核定的税款，当月能如数收上来吗？”我们回答：“能”。两位老所长不信的摇摇头，并笑着说：“在农村收税，要想１＋１＝２，哪是不可能”。听了老所长的...

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