简介：1型糖尿病和2型糖尿病，最主要的代谢紊乱是高血糖，长期高血糖可导致B细胞功能损害，使其分泌胰岛索的能力下降。高血糖作为糖尿病的一种主要代谢异常．可引起广泛的周围组织、器官损伤，并参与糖尿病慢性并发症的形成。近期的研究表明，高血糖对胰岛B细胞本身功能可产生多方面影响，可进一步加重糖尿病时B细胞功能缺陷，这对于糖尿病

简介：采用补体致敏酵母菌血凝法,研究了B型诊断超声对小鼠红细胞免疫粘附功能的影响。结果显示,B型超声一次辐射5、15及20分钟后,各实验组小鼠与对照组小鼠相比,红细胞血凝阳性率无明显差异(P>0.05);连续10天B型超声辐照,每天一次,每次辐照10分钟,实验组小鼠与对照组小鼠相比,红细胞血凝阳性率有明显差异(P<0.05),前者降低。实验提示,单次B超辐照对小鼠红细胞免疫粘附功能无明显影响,多次B型超声则可使小鼠的红细胞免疫粘附功能降低。

简介：肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）超家族配体B淋巴细胞刺激因子（Blymphocytestimulator，BlyS），也被称为B细胞刺激因子（Bcell-activatingfactor，BAFF），是Ⅱ型跨膜蛋白。它在单核细胞、巨噬细胞、T细胞和树突细胞中表达，能特异性与B细胞结合，对B细胞的存活、增殖、发育和分化起着关键的作用。BIyS作为一种细胞因子，它对靶细胞发挥作用时，必须首先与其特异性受体结合，进而引起细胞内的一系列反应。

简介：组织学特殊染色技术及免疫组织化学技术已广泛应用于基础医学和临床医学的科研工作中.本快速染色法即用组织学醛品红染色法和免疫组织化学SP法在同一张切片上对胰岛B细胞和A细胞进行了双重染色,取得较好的效果,现作简单介绍.取大鼠胰腺,Bouin液固定,石蜡包埋,切5μm厚切片.双染步骤如下:第一步,胰岛B细胞的醛品红染色:切片脱蜡到水;入0.25%浓硫酸和0.25%高锰酸钾等量混和液中3min;蒸馏水洗后入5%草酸2min;蒸馏水洗;再经70%酒精后入醛品红染液15min;70%酒精分色后,蒸馏水洗.第二步,胰岛A细胞的免疫组化染色:将经醛品红染色后的切片,入3%甲醇双氧水室温孵育15min;蒸馏水洗后枸橼酸缓冲液(0.01M,pH6.0)(电炉加热煮沸92℃～98℃)进行抗原修复10min;PBS浸泡5min后,用正常羊血清室温封闭30min;弃去多余羊血清,滴加一抗(抗胰高血糖素抗体,1∶1500),37℃,孵育2hr;PBS室温洗10min后,滴加生物素标记的二抗,37℃,孵育40min;PBS室温洗10min后,滴加辣根酶标记的链霉卵白素工作液,37℃,孵育40min;PBS室温洗10min,DAB显色.结果及讨论:此染色方法在同一张切片上所观察到的胰岛B细胞呈蓝紫色,而胰岛A细胞呈棕黄色,两者颜色对比清晰.细胞核不着色.本方法可在一个工作日内完成,即提高了工作效率,又减少了免疫组织化学多重染色中步骤多、时间长,易受外界因素影响的限制,进而降低了非特异性染色.因此,该方法在科研工作中具有一定的应用价值.

简介：

简介：摘要B细胞淋巴瘤是一组高度异质性的肿瘤。不同亚型的表型取决于B细胞的分化阶段和遗传变化，反映在免疫表型、核型和肿瘤微环境的变化上，特别是微环境细胞组成的不同。文章介绍了B细胞淋巴瘤细胞的性质和微环境的细胞组成，探讨肿瘤微环境细胞在B细胞淋巴瘤发生、发展中的作用，为临床诊疗研究提供新的思路。

简介：摘要目的分析简易胰岛素释放试验对于胰岛B细胞功能评定中的效果。方法将120例２型糖尿病患者分为A组（胰岛素低值组）、B组（胰岛素正常组）以及C组(胰岛素高值组)，同期选取50名健康人群作为正常的耐糖量组(NGT组)，比较分析四组患者的试验结果。结果B组患者在空腹状态下与餐后一小时的血清胰岛素与NGT组比较没有明显差异（P＞0.05），而餐后两小时的血清胰岛素则存在明显差异（P＜0.05）；A组、C组患者空腹状态下、餐后一小时、两小时的血清胰岛素和NGT组相比差异显著（P＜0.05）。结论通过简易胰岛素的释放试验，可以准确了解患者各个时点的血清胰岛素情况，能够为临床治疗提供指导与参考。

简介：摘要目的探讨原发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿的调节性B细胞(Bregs)及淋巴细胞亚群的改变，并分析其与ITP持续时间和缓解时间的关系。方法流式细胞术检测88例ITP患儿治疗前和其中84例治疗1个月后和45例正常对照者外周血淋巴细胞亚群及Bregs的比例。采用包括糖皮质激素和静脉注射IgG作为一线药物治疗ITP患儿。对比治疗后不同缓解时间ITP患儿淋巴细胞亚群的改变。结果与对照组相比，所有ITP患儿的Th、NK、Breg细胞计数和Th/Tc比值均明显降低(P<0.05)，而Tc以及CD19+B细胞增高(P<0.05)。持续性和慢性ITP组Breg细胞计数较新诊断ITP组明显降低(P<0.05)。共84例ITP患儿治疗后缓解，58例(69.1%)获得长期缓解，26例(30.9%)短期缓解，短期缓解组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与治疗前无明显差异(P>0.05)，而与对照组仍有明显差异(P<0.05)；长期缓解ITP组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与对照组无明显差异(P>0.05)，而与治疗前比较，除Tc之外，其他细胞亚群均明显增高(P<0.05)；长期缓解ITP组NK细胞和Breg细胞明显高于短期缓解ITP组(P<0.05)。结论长病程ITP患儿外周血Bregs明显降低，治疗后获得长期缓解ITP患儿的外周血Bregs显著增加，表明恢复Bregs的免疫机制可能与儿童ITP的长期缓解有关。

简介：摘要目的探讨原发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿的调节性B细胞(Bregs)及淋巴细胞亚群的改变，并分析其与ITP持续时间和缓解时间的关系。方法流式细胞术检测88例ITP患儿治疗前和其中84例治疗1个月后和45例正常对照者外周血淋巴细胞亚群及Bregs的比例。采用包括糖皮质激素和静脉注射IgG作为一线药物治疗ITP患儿。对比治疗后不同缓解时间ITP患儿淋巴细胞亚群的改变。结果与对照组相比，所有ITP患儿的Th、NK、Breg细胞计数和Th/Tc比值均明显降低(P<0.05)，而Tc以及CD19+B细胞增高(P<0.05)。持续性和慢性ITP组Breg细胞计数较新诊断ITP组明显降低(P<0.05)。共84例ITP患儿治疗后缓解，58例(69.1%)获得长期缓解，26例(30.9%)短期缓解，短期缓解组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与治疗前无明显差异(P>0.05)，而与对照组仍有明显差异(P<0.05)；长期缓解ITP组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与对照组无明显差异(P>0.05)，而与治疗前比较，除Tc之外，其他细胞亚群均明显增高(P<0.05)；长期缓解ITP组NK细胞和Breg细胞明显高于短期缓解ITP组(P<0.05)。结论长病程ITP患儿外周血Bregs明显降低，治疗后获得长期缓解ITP患儿的外周血Bregs显著增加，表明恢复Bregs的免疫机制可能与儿童ITP的长期缓解有关。

简介：为初步探讨全氟辛烷磺酸（Perfluorooctanesulfonate,PFOS）的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1（bw）,对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A（ConA）和大肠杆菌脂多糖（LPS）作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组（p〈0.05）,而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组（p〈0.05）.PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组（p〈0.05）;10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低（p〈0.05）.研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.

简介：摘要目的浅谈B细胞瘤切除患者的护理体会。方法对我院2012年7月~2013年7月收治的40例患者资料进行总结分析。结果患者经过护理后痊愈率高，已经有39例患者完全恢复健康，1例患者进行转院治疗。结论正确的护理方法对患者早日恢复健康起关键作用。

简介：目的研究microRNA-181b（miR-181b）和胰岛素样生长因子1受体（Insulin-likegrowthfactor1receptor,IGF1R）参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs）,传代培养计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings,PDL）,将PDL≤8HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44HUVECs定义为衰老细胞,并检测miR-181b和IGF1R在年轻（PDL8）和年老（PDL44）HUVECs中的表达。PDL8HUVECs过表达或抑制miR-181b后,分别用MTS比色法、划痕（Woundhealing）和成管（Tubeformation）实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力。采用双荧光素酶报告系统法检测miR-181b对IGF1R转录后水平的调控。此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下miR-181b对IGF1R表达的调控作用。结果过表达miR-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22%（P〈0.001）、迁移能力23%（P〈0.001）,对成管能力没有显著影响（P〉0.05）。与PDL8HUVECs比较,miR-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64%（P=0.046）,IGF1R的mRNA和蛋白水平分别下调39%和45%（P=0.004,P=0.014）。荧光素酶活性实验显示miR-181b可与IGF1R的3’UTR结合,但过表达miR-181b对IGF1R的表达水平无显著影响（P〉0.05）。在缺氧应激条件下,miR-181b可上调IGF1R的表达（P=0.005）。结论MiR-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与miR-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究。

简介：摘要嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）治疗复发难治B细胞恶性肿瘤无效时，尝试增强CAR-T功能来提高疗效，是药物研发和临床研究的一个新热点。近年来，这方面已经取得显著成绩。多靶点CAR-T、来那度胺、地西他滨、程序性死亡受体1抑制剂以及伊布替尼等均能增强CAR-T功能。文章对近年来在复发难治B细胞恶性肿瘤治疗中增强CAR-T功能的研究进展进行综述。

简介：摘要目的尿素酶B(UreB)是幽门螺杆菌疫苗设计的重点候选抗原，本研究拟探究UreB对巨噬细胞的免疫调控作用及潜在机制。方法用重组UreB蛋白刺激小鼠骨髓来源M0型巨噬细胞，经流式细胞术和ELISA检测巨噬细胞凋亡、极化和抗原提呈分子表达；共培养试验、CFSE和流式细胞术检测CD4+T细胞增殖及IFN-γ表达水平。构建UreB截短体，NanoBiT和免疫共沉淀检测UreB与TLR2结合表位。结果UreB可诱导巨噬细胞凋亡并逆转脂多糖诱导的巨噬细胞M1型极化，促进巨噬细胞向M2型极化。同时，UreB也能抑制巨噬细胞抗原提呈分子MHCⅡ和CD86的表达，并进而抑制CD4+T细胞增殖和IFN-γ表达。分子机制研究表明UreB主要依赖于C端7个氨基酸残基与TLR2结合发挥以上调控作用。结论本研究证实UreB可通过C端7个氨基酸残基与TLR2结合发挥免疫负调控功能，有助于以UreB为基础的幽门螺杆菌疫苗设计及优化。

简介：

简介：摘要患儿8月龄起病以脾脏、淋巴结和腮腺肿大为突出表现，伴反复发热、窦肺感染、贫血和血小板减少，外周血多克隆性B细胞增殖。基因检出半胱天冬酶募集结构域11基因第5外显子新发杂合变异（c.368C>T，p.G123D），父母为野生型，诊断NF-κB相关B细胞增殖和T细胞失能性疾病。经10年利妥昔单抗治疗，淋巴增殖控制良好。

简介：摘要目的通过现代医学检查手段探讨中青年初诊2型糖尿病患者的湿热困脾证型胰岛B细胞功能以及胰岛素抵抗的关系，为中青年初诊2型糖尿病的临床辨证提供参考指标,并为中医证型研究提供理论依据。方法按WHO诊断标准和中医辨证标准，选择80例中青年初诊2型糖尿病患者(男性43例，女性37例，平均年龄4007±691岁)，进行中医辨证分型，并检测空腹胰岛素、C肽，通过计算胰岛素敏感指数(ISI)，分析上述指标与中医辨证分型间的关系。结果中青年初诊2型糖尿病的空腹胰岛素与C肽水平在湿热困脾型明显高于非湿热困脾型，胰岛素敏感指数(ISI)湿热困脾型小于非湿热困脾型，差别有统计学意义（P＜001）。结论通过临床研究我们发现中青年初诊2型糖尿病湿热困脾型的胰岛素、C肽水平高，胰岛素敏感性小，提示胰岛素抵抗严重，从而为的中医证型进行客观化研究提供诊断依据。

简介：<正>中性粒细胞(NG)、单核细胞(Mon)及巨噬细胞(Mφ)总称为吞噬细胞。现介绍单核吞噬细胞系统中Mon、Mφ的功能。正常值:Mon源于骨髓干细胞,酯酶染色阳性,占外周血白细胞总数的3—8％。Mon分比

简介：长期以来，人们一直认为红细胞的功能是携带氧气，充当供应机体细胞氧气的“载体”。近年来，随着医学科学的发展，人们发现红细胞也具有重要的免疫功能，并认为它是人体免疫系统的一部分。特异性免疫系统分细胞免疫和体液免疫两类，而红细胞免疫既不同于它们，又与两者有...

简介：摘要：本文全面介绍了细胞培养技术的基本原理、分类及其广泛应用，详细阐述了实验室中细胞培养的常规操作，还强调了几种关键的细胞功能实验，如细胞增殖、凋亡检测等技术对于医学和生物学研究具有重要意义，通过系统地分析和讨论技术，本文旨在提供一份实用的科研工具指南，以支持生物医学研究中的应用，本研究的深入不仅有助于推动科学技术的创新，也为未来的医疗实践和治疗策略提供理论基础。