简介:摘要目的探讨儿童1型糖尿病的临床特点,以提高对儿童1型糖尿病的诊治和管理水平。方法回顾分析25例1型糖尿病患儿的临床资料,并观察14例糖尿病酮症酸中毒患儿的诊治效果。结果25例病人中,以酮症酸中毒为第一首发症状住院者14例,占56.8%。糖尿病酮症酸中毒往往都伴有诱发因素,第1位为感染,其中8例呼吸道、皮肤感染;DKA中有5例以呕吐为首发表现;1例以腹痛为首发表现。小剂量胰岛素短时静脉滴注治疗DKA效果好。结论儿童1型糖尿病起病隐匿,往往以酮症酸中毒及呼吸、消化系统疾病为首发表现就诊者;坚持长期胰岛素的治疗,是防治并发症的关键。
简介:摘要目的探讨粪菌移植(FMT)对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠发生1型糖尿病(T1DM)的影响及相关机制。方法8~9周龄的雌性NOD小鼠72只,随机数字表法分为对照组(n=36)和FMT组(n=36)。FMT组移植C57BL/6鼠的粪菌,对照组移植自身粪菌,隔日1次,共5次。比较两组小鼠的胰岛炎评分和T1DM发病率;通过16S rRNA基因测序评估NOD小鼠粪菌组成;实时定量PCR检测肠屏障相关基因的表达水平;流式细胞术检测肠-胰腺免疫轴中调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞(Th)-1及Th17的比例;通过氨基酸代谢组学检测血清中氨基酸的水平。结果26周龄时FMT组的T1DM发病率为40.9%(9/22),低于对照组的72.7%(13/22)(P=0.034)。FMT促进了肠道中有益菌,如Lactobacillus、Clostridium_sp_ND2、Candidatus_Arthromitus和Clostridiaceae_1的定植。与对照组相比,FMT组肠屏障相关基因的mRNA表达上调[黏蛋白(Muc)-1:0.93±0.29比2.97±0.79,P=0.036;Muc2:0.72±0.39比10.70±3.54,P=0.019;Muc3:1.79±0.69比10.97±2.78,P=0.009;Muc4:1.01±0.23比2.42±0.49,P=0.029;封闭蛋白(Ocln):0.96±0.08比1.81±0.36,P=0.045;闭合蛋白(Cldn)-1∶0.94±0.17比2.20±0.43,P=0.022]。与对照组相比,FMT组肠系膜淋巴结、胰腺淋巴结、派伊尔结中Treg比例增加[(6.10±0.49)%比(7.54±0.27)%,P=0.020;(5.28±0.39)%比(6.42±0.34)%,P=0.048;(6.78±0.42)%比(7.88±0.13)%,P=0.029];Th1比例减少[(1.02±0.06)%比(0.83±0.06)%,P=0.040;(0.82±0.10)%比(0.56±0.05)%,P=0.038;(1.28±0.12)比(0.85±0.07),P=0.012],Th17比例减少[(0.40±0.01)%比(0.30±0.02)%,P=0.004;(0.40±0.02)%比(0.31±0.02)%,P=0.008;(0.51±0.06)比(0.36±0.02),P=0.027)]。与对照组相比,FMT组小鼠血清中亮氨酸[(92.86±7.32)比(91.87±12.62)μmol/L,P=0.027)]、缬氨酸[(162.74±15.97)比(155.89±25.70)μmol/L,P=0.046)]、异亮氨酸[(75.65±5.59)比(73.61±9.67)μmol/L,P=0.048)]含量减少。结论FMT可减轻NOD小鼠的胰岛炎并减缓T1DM的发生,其机制可能与重塑NOD小鼠肠道菌群并改善肠屏障功能、影响肠-胰腺免疫轴的免疫反应、同时纠正胰岛炎期NOD小鼠的氨基酸代谢紊乱、减少支链氨基酸的蓄积有关。
简介:摘要收集2020年1月至2022年10月于中南大学湘雅二医院就诊的10例免疫检查点抑制剂相关1型糖尿病患者的临床资料,男9例,女1例,年龄(57±8)岁,其中暴发性1型糖尿病7例,急性1型糖尿病3例。10例中肺癌5例,食管癌2例,胃癌、肾细胞癌、鼻咽癌各1例。10例患者所使用的药物均为程序性细胞死亡受体1抑制剂,其中派姆单抗5例,信迪利单抗3例,替雷珠单抗1例,特瑞普利单抗1例。其中8例以糖尿病酮症酸中毒起病,1例以糖尿病酮症起病,1例起病时无酮症;9例胰岛相关抗体阴性,另1例阳性。10例均获得成功救治,且依赖胰岛素治疗。免疫检查点抑制剂可导致1型糖尿病,包括暴发性1型糖尿病,多以糖尿病酮症酸中毒起病,需要早期识别,积极胰岛素治疗。
简介:摘要目的探讨尾静脉不同给药方法和补造模时不同给药剂量致1型糖尿病大鼠成模状况的实验技巧。方法本实验通过2种方法非盐水导入法、盐水导入法以尾静脉注射链脲佐菌素给药方法以建立大鼠糖尿病模型。以及未成模的大鼠给予不同剂量的STZ补造模(全量组、2/3全量组)。观察给药后大鼠成模情况、一般状况及检测各组成模后3d、4w、8w血糖值的变化。结果盐水导入方法可以大幅度降低STZ尾静脉注射造模时的死亡率(6.52%),并提高成模率(73.9%)。补造模时2/3剂量组死亡率降低(6.67%,P<0.05)且成模后血糖各组间,各时间点无差异(P>0.05)。结论盐水导入的尾静脉给药方法是注射链脲佐菌素致大鼠糖尿病模型的最佳途径,补造模时以2/3剂量为宜。
简介:摘要目的总结分析胃转流手术治疗2型糖尿病(T2DM)治疗效果与可能机制。方法对近年来国内、外关于胃转流术(GBP)治疗糖尿病的相关文献进行综述。结论GBP胃转流术对于治疗2型糖尿病确实有效,其机制可能与胃肠道激素如GLP-1水平有关,更深入的机制研究将为T2DM的治疗开辟一个新的领域。
简介:摘要目的调查Caspase-1mRNA在2型糖尿病(T2DM)合并颈动脉粥样硬化(CAS)中的表达水平,并探讨它与斑块之间的关系。方法收集健康对照者组35例、T2DM组26例、T2DM+CAS组81例(包括IMT增厚组与斑块组)、CAS组35例,采用实时荧光聚合酶联反应(RT-FQ-PCR)法检测各组外周血单个核细胞(PBMCs)中Caspase-1mRNA的表达水平,比较各组间差异,并分析斑块组caspase-1mRNA的表达量与crouse积分相关性。结果T2DM组与T2DM+CAS组PBMCs中Caspase-1mRNA的表达量显著高于对照组(P<0.05);IMT增厚组Caspase-1mRNA的表达量明显高于斑块组(P<0.01);斑块组中患者Caspase-1mRNA的表达量与斑块crouse积分呈明显负相关(r=-0.467)。结论Caspase-1参与了2型糖尿病和动脉粥样硬化疾病的发展,而且在斑块形成早期表达更为活跃。