简介：背景:药物性肝损伤(DILI)是一类临床常见疾病,临床表现不典型,易误诊、漏诊。目的:探讨DILI患者的临床特征。方法:收集厦门大学附属中山医院2014年1月—2015年12月收治并确诊的DILI患者的临床资料,回顾性分析其临床特征,并探讨临床特征与预后的相关性。结果:共纳入DILI患者51例,男女比例为1∶1.32,平均年龄(50.6±17.9)岁,其中60岁及以上人群占比最高(43.1%)。肝细胞损伤型为主要肝损伤类型(84.3%)。引起DILI最常见的药物依次为中草药、心血管系统药以及激素和内分泌代谢药,分别占51.0%、19.6%和9.8%。患者合并的基础疾病涵盖全身多个系统。DILI临床表现不典型,实验室检查亦缺乏特异性,5.9%的患者自身抗体阳性。大部分DILI患者预后较好,治愈率和好转率分别为21.6%和66.7%,死亡率为5.9%,死因均为肝衰竭。患者入院时丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白水平和凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间国际标准化比值(INR)与预后显著相关(P<0.05)。结论:DILI好发于老年人群,中草药的不规范使用可能是导致其发生的重要因素。DILI临床表现不典型,大部分患者预后较好。入院时ALT、AST、TBIL、白蛋白水平和PT、INR与预后密切相关。

简介：目的：研究熊去氧胆酸治疗非酒精性脂肪肝的效果。方法选取2013年1月至2015年9月至我科治疗的非酒精性脂肪肝患者156例，随机分成观察、对照两组，每组78例；对照组采用开展生活方式干预的方案，观察组采用生活方式干预基础上的熊去氧胆酸治疗方案；观察比较患者治疗前、治疗6个月后体重、血压和腰围变化，及肝功、血糖、空腹2h血糖、胰岛素等指标情况。结果观察组患者治疗后，肝功能情况、胰岛素水平和血糖水平，均优于对照组：ALT、GGT、三酰甘油，餐后2h胰岛素、餐后2h血糖、空腹胰岛素、空腹血糖，观察组较对照组、治疗后比治疗前，改善更为明显，组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论熊去氧胆酸在生活方式干预的基础上，用于治疗非酒精性脂肪肝，能有效改善患者的肝酶学异常和胰岛素抵抗情况；其疗效优于单纯生活方式干预；具有较好的临床治疗效果。

简介：目的探讨枳实消痞汤联合昂丹司琼防治恶性肿瘤化疗相关性恶心呕吐(CINV)临床疗效。方法选取2015年6月至2015年12月收治的120例接受中度致呕化疗药物全身化疗的恶性肿瘤患者为观察对象，随机分为西药组、中药组、联合治疗组，每组各40例。西药组化疗前予昂丹司琼8mg静脉滴注，中药组化疗期间予枳实消痞汤治疗，联合治疗组予昂丹司琼联合枳实消痞汤治疗。分别对三组化疗后1~5d的恶心呕吐情况进行评价。结果①西药组、中药组和联合治疗组全程止呕有效率分别为55.0%、50.0%和82.5%。西药组与中药组全程止呕有效率差异无统计学意义（/>=0.654);联合治疗组全程止呕率优于西药组及中药组(/>均<0.0125)。②西药组、中药组和联合治疗组急性期（<24h)止呕有效率分别为80.0%、52.5%和85.0%。西药组、联合治疗组急性期止呕有效率均优于中药组(P均<0.0125);西药组与联合治疗急性期止呕有效率组间差异无统计学意义（/>=0.556)。③西药组、中药组和联合治疗组延迟期（為24h)止呕有效率分别为60.0%、85.0%和87.5%。中药组、联合治疗组延迟期止呕有效率均优于西药组(P均<0.0125);中药组与联合治疗组间延迟期止呕有效率差异无统计学意义（/>=0.745)。结论枳实消痞汤联合昂丹司琼防治恶性肿瘤化疗相关性恶心呕吐较单用昂丹司琼或枳实消痞汤具有更好的疗效。

简介：背景:TLR4可介导免疫和炎症反应,TFF3、MUC2为肠黏膜保护因子,维持肠黏膜屏障功能。目的:观察安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达的影响。方法:应用TNBS制备溃疡性结肠炎大鼠模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,分别给予蒸馏水、不同剂量安肠愈疡汤和美沙拉嗪。21d后处死大鼠,行结肠黏膜组织病理学评分,采用RT-PCR法检测结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达。结果:与模型组相比,安肠愈疡汤中、高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分、TLR4表达均显著降低(P<0.05),TFF3、MUC2表达均显著升高(P<0.05)。与安肠愈疡汤中剂量组相比,安肠愈疡汤高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分显著降低(P<0.05),TFF3表达显著升高(P<0.01)。与安肠愈疡汤中剂量组和美沙拉嗪组相比,安肠愈疡汤高剂量组MUC2表达显著升高(P<0.01),TLR4表达显著降低(P<0.01)。结论:安肠愈疡汤可明显促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复,其作用机制可能与上调TFF3和MUC2基因表达以及下调TLR4基因表达有关。