简介：目的：用探针药物研究黄芪对大鼠CYP450活性的影响。方法：采用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠,正常大鼠为对照组,给予黄芪水提物诱导,通过HPLC检测探针药物的代谢率来评价各组CYP450活性。结果：黄芪给药组动物血液中的氨苯砜、氯唑沙宗的含量与模型组和空白组的含量相比无显著区别。结论：黄芪对大鼠CYP2E1及CYP3A4活性无明显影响。

简介：目的：探讨肝癥口服液含药血清对人肝癌BEL-7402细胞系增殖、凋亡、侵袭和转移等生物学行为的影响及其机制。方法：培养技术培养BEL-7402细胞,以原发性肝癌患者服用肝癥口服液前后血清处理肝癌细胞,MTT法测定细胞抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率,通过Boyden小室模型测定其侵袭力、黏附力,细胞迁移实验测定细胞运动能力,同时观察细胞形态,流式细胞术测定肝癌细胞MMP2、TIMP2、integrinβ1、E-cd表达的改变。结果：肝癥口服液含药血清能明显抑制肝癌细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制肝癌细胞侵袭力、黏附力及运动能力。形态学观察发现,服药后血清组细胞形态较圆,伪足数目较少,MMP2阳性表达细胞减少,TIMP2阳性表达细胞增多,MMP2/TIMP2比值下降;integrinβ1表达增加,E-cd的表达则减低。结论：肝癥口服液含药血清能抑制肝癌BEL-7402细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制细胞侵袭与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动,抑制细胞基质溶解相关基因蛋白MMP2表达,促进TIMP2表达;抑制黏附分子E-cd的表达,促进integrinβ1表达有关。

简介：目的：探讨紫癜肾Ⅰ号方含药血清对体外培养大鼠肾小球系膜细胞（rGMC）增殖及活性氧产生的影响。方法：以不同剂量的紫癜肾Ⅰ号方含药血清体外培养大鼠肾小球系膜细胞,采用MTT法检测培养细胞的增殖能力,羟胺法检测培养上清液中超氧化物歧化酶（SOD）水平,比色法检测培养上清液清除活性氧（ROS）能力。结果：紫癜肾Ⅰ号方含药血清能显著抑制体外培养rGMC的增殖,提高培养上清液SOD值水平及清除活性氧单位值,且作用与药物浓度正相关。结论：紫癜肾Ⅰ号方可通过抑制GMC的过度增殖活化、下调ROS生成而减轻紫癜性肾炎（HSPN）的肾小球系膜增生。

简介：目的：研究山茱萸环烯醚萜总苷（ICO）对高糖或糖化终产物（AGEs）培养肾小球系膜细胞（GMC）增殖和Na^＋．K^＋-ATP酶活性的影响。方法：用含AGEs或高糖的培养液配制ICO、氨基胍，同时设对照。GMC培养48h后MTT法考察GMC的增殖情况，试剂盒测试细胞悬液中细胞蛋白含量，再进行Na^＋，K^＋-ATP酶测定。结果：于葡萄糖或AGEs中GMC的吸收度值增大，Na^＋，K^＋-ATP酶活性显著降低，而加入ICO后，则表现为对抗高糖或AGEs对GMC的增殖作用，并能提高Na^＋，K^＋-ATP酶活性。结论：ICO能抑制高糖或AGEs对GMC的过度增殖，修复高糖或AGEs致GMC的Na^＋，K^＋-ATP酶活性降低。

简介：目的：研究参银复智制剂对拟血管性痴呆（vasculardementia,VD）大鼠海马CA1区的改善作用及相关机制。方法：通过反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉制作拟血管性痴呆大鼠模型,按照1ml/100g体重灌胃给药,每天1次,连续30天,假手术组和模型组灌胃生理盐水,高、中、低剂量组分别灌胃2.32g,1.16g,0.58g生药/ml的参银复智混悬液1ml/100g,阳性药物组灌胃0.024mg成药/ml喜得镇混悬液1ml/100g。通过苏木素-伊红和刚果红染色比较使用大、中、小剂量参银复智制剂治疗后的海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目及淀粉样蛋白沉淀情况,Westernblot检测相关蛋白的表达。结果：模型组海马CA1区锥体细胞数明显减少,其顶树突缩短甚至消失,淀粉样蛋白沉积明显,应用参银复智制剂能减轻海马CA1区的损伤。参银复智制剂大、中剂量组的细胞数量和淀粉样蛋白沉淀与小剂量组相比有明显改善。Westernblot检测发现,参银复智大、中剂量组可明显降低血管痴呆模型大鼠海马β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）、β-淀粉样前体蛋白裂解酶1（β-siteamyloidprecursorproteincleavingenzyme1,BACE1）、淀粉样前体蛋白（amyloidproteinprecursor,APP）,但对早老素1（presenilin1,PS1）表达没有明显影响;可明显提高模型大鼠海马神经内肽酶（neprilysin,NEP）和胰岛素降解酶（insulin-degradingenzyme,IDE）的表达。结论：参银复智制剂能发挥血管痴呆型大鼠的海马CA1区的保护作用,降低海马Aβ的沉积,这可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。