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9 个结果
  • 简介:通过分离培养斑马病病原菌,人工接种鉴定不同龙舌兰麻种质的抗斑马病的特性。结果表明,番麻、东368、墨引6、墨引12、墨引7、墨引5、假7、马盖麻、东109、金边弧叶龙舌和兰墨引4号11份种质为高抗种质,病斑扩展速度和病情严重度可作为龙舌兰麻抗病性快速鉴定技术手段。

  • 标签: 龙舌兰麻 种质资源 抗性 斑马纹病
  • 简介:【背景】褐甘蔗象原产于菲律宾,严重危害椰子等棕榈科植物和甘蔗,目前该虫已传入我国台湾、广东、广西和云南,尚未在海南省发生。【方法】为尽早预防该虫传入,本文简要描述了褐甘蔗象的生物生态学特性,并运用有害生物危险性分析(PRA)方法,从国内分布情况、潜在的经济危害性、受害寄主的经济重要性、传播扩散的可能性和危险性管理难度等方面对该虫入侵海南的可能性进行了定性和定量分析。【结果】褐甘蔗象在海南省的风险评估值R=2.08,属于高风险的林业有害生物,建议将其列入海南省林业检疫性有害生物名单;同时提出了该虫的综合防治措施和建议。【结论与意义】本研究可为尽早制定褐甘蔗象防范措施提供参考。

  • 标签: 褐纹甘蔗象 外来有害生物 入侵 海南省
  • 简介:马蹄天竺葵柄锈菌(Pucciniapelargonii-zonalisDoidge)最初在1926年发现于南非,随寄主植物已传播到新西兰、澳大利亚、欧洲和美洲,严重危害天竺葵属花卉.我们在昆明西南林学院校园内的天竺葵(PelargoniumhortorumBailey)上发现此菌,植株受害严重.此菌在我国从未报道过,可以肯定是外来入侵种,它通过何种渠道侵入我国,尚待考证.本文对此菌的形态特征作了描述,并对相关知识作了简要介绍.研究标本保存于西南林学院标本室(HMSFC)和中国科学院菌物标本馆(HMAS).

  • 标签: 分类学 锈菌目 天竺葵 新记录
  • 简介:【背景】碳汇是指从大气中消除二氧化碳的过程、活动或机制,我国最先提出碳汇渔业概念。【方法】捕捞鱼类的碳均来自天然饵料,故以其平均碳含量估算碳移出量。而养殖鱼类中,一般假定不考虑施肥养鱼的碳输入;鲢和鳙是滤食性鱼类,主要摄食浮游生物,鳜属鱼类以其他种鱼类为食物,而这些鱼类主要摄食天然饵料,故可以认为其碳均来自天然饵料。此外,假设草鱼、鲫和鲤等产量的20%来自天然饵料,而河蟹产量的50%来自天然饵料。基于渔业统计年鉴(2011—2015年),估算了我国近5年来淡水渔业碳汇强度。【结果】2010—2014年,全国淡水养殖碳移出量逐年稳步增长,分别为136.2万、140.5万、146.0万、153.0万和164.5万t,平均每年的碳移出量为148.0万t。2010—2014年全国淡水捕捞碳移出量分别为29.3万、28.7万、29.6万、29.7万和29.6万t,平均每年的碳移出量为29.4万t。【结论与意义】在自然资源日益减少的情况下,淡水养殖渔业碳汇的发展必然会成为淡水渔业经济发展的主体。

  • 标签: 淡水渔业 碳汇强度 水产养殖 水产捕捞
  • 简介:目的构建慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)C57BL/6小鼠模型,探索其小管损伤指标和间质纤维化程度随顺铂造模剂量的改变,为研究从AKI到CKD进展过程提供动物实验依据。方法将24只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机平均分为对照组和低、中、高剂量铂模型组。模型组小鼠按5、7、10mg/kg铂腹腔注射给药,每周1次,连续注射4周构建模型。处死小鼠后,留取标本进行相关检测。检测血浆肌酐和24h尿蛋白排泌量来评估小鼠肾功能;PAS染色观察肾脏病理学变化;免疫组化检测肾损伤分子1(KIM-1)和尿液检测N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平以评估肾小管损伤情况;免疫组化法检测肾脏CD3阳性T细胞和免疫荧光法检测F4/80阳性巨噬细胞浸润情况;天狼星红染色、免疫组化法检测胶原I和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达以评估肾脏纤维化情况。结果与正常对照组相比,随着注射铂浓度的升高,小鼠肾脏损伤越明显,其中10mg/kg铂高剂量组最为显著。与对照组相比,铂高剂量组小鼠肾功能下降,表现为血浆肌酐浓度和24h尿蛋白排泌量显著升高(P〈0.05和P〈0.001);肾小管上皮细胞坏死、空泡变性等病理学改变显著,肾组织KIM-1表达显著上升(P〈0.05),尿NAG水平升高;肾组织浸润的CD3阳性T细胞和F4/80阳性巨噬细胞增多;肾组织天狼星红染色阳性胶原纤维区域显著增多(P〈0.001),胶原I和α-SMA表达也明显增多(P〈0.01),肾小管-间质发生纤维化。结论反复注射4周10mg/kg铂可诱导小鼠慢性肾功能不全模型,可为研究AKI向CKD的转化机制提供了新的实验模型。

  • 标签: 慢性肾功能不全 肾小管-间质损伤 顺铂 巨噬细胞 肾损伤分子1 小鼠
  • 简介:目的建立一种耐药性稳定的三阴性乳腺癌4T1耐药小鼠模型,为研究体内肿瘤耐药机制和逆转药物的筛选奠定实验基础.方法采用铂(DDP)低剂量诱导及体内外交叉致瘤结合的方法建立三阴性乳腺癌耐药小鼠模型;MTT法检测细胞耐药特性;实时荧光定量PCR法分析耐药相关基因MDR1、BCRP、MMP7及GST-π表达差异;免疫组化分析耐药相关蛋白P-gp、BCRP、MMP7表达差异;蛋白印迹法检测磷酸化Akt(phosphorate-Akt,p-Akt)和总Akt(total-Akt,t-Akt)蛋白表达;小动物成像检测观察肿瘤生长情况.结果MTT显示建立的三阴性乳腺癌耐药4T1小鼠模型的耐药指数为12.84;耐药小鼠肿瘤组织中MDR1、BCRP、MMP7、GST-π基因mRNA的表达量及P-gp、BCRP、MMP7蛋白的表达量均高于非耐药小鼠(P〈0.01);Westernblot显示,耐药小鼠肿瘤组织的p-Akt蛋白表达明显高于非耐药小鼠,t-Akt蛋白表达没有差异.非耐药小鼠与耐药小鼠肿瘤组织生长速度未见明显区别(P〉0.05).分别给予这两种模型小鼠相同剂量的DDP治疗后,耐药小鼠对DDP的敏感性明显低于非耐药小鼠(P〈0.01).结论初步建立了三阴性乳腺癌耐药4T1小鼠模型,为三阴性乳腺癌临床个体化治疗及耐药逆转研究等提供了良好的实验动物平台.

  • 标签: 三阴性乳腺癌 肿瘤抗药性 顺铂 动物模型 小鼠
  • 简介:目的观察黄芪多糖(APS)对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长、细胞因子及铂(DDP)所致免疫功能低下的影响。方法90只小鼠,设空白对照组10只,余80只依次造模为荷瘤小鼠,并随机分为8组:模型组(等体积生理盐水),铂阳性对照组(6mg/kgDDP),APS低(50mg/kg)、中(100mg/kg)、高剂量(200mg/kg)组,联合用药低、中、高剂量组(DDP剂量减半,APS各剂量同上),于造模次日起各组分别腹腔注射等体积的药物0.3mL。DDP每周一次,其余药物每天1次,连续20d。于第21天取血清采用ELISA法测定细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的水平,并观察各组抑瘤率及免疫器官指数。结果DDP、APS低、中、高剂量及联合用药低、中、高剂量组对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤率分别为49.30%、17.21%、39.68%、42.98%、51.02%、57.21%、65.11%(与模型组比较P〈0.05或0.01;联合用药组与DDP组比较P〈0.05)。与空白对照组比较,APS中、高剂量组和联合用药组脾脏指数显著升高;与模型组比较,APS高剂量和联合高剂量脾脏指数差异有显著性(P〈0.05);与DDP组比较,APS各剂量和联合用药组小鼠胸腺指数和脾脏指数均升高。结论APS能提高Lewis肺癌小鼠血清中细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的水平;增强DDP所致免疫功能低下小鼠的免疫功能,对免疫器官有一定的保护作用;能抑制小鼠Lewis肺癌细胞的生长,在与DDP减半量联合使用时可使DDP抑瘤作用增强,且其机制可能与增强机体的免疫功能有关,说明APS对DDP有一定的增效减毒作用。此项研究在实体瘤的治疗中有潜在的应用前景。

  • 标签: 黄芪多糖 LEWIS肺癌 增效减毒 DDP 细胞因子
  • 简介:目的:Livin是近年来发现的人类凋亡抑制蛋白(inhibitorofapoptosisprotein,IAP)家族的新成员,发现在多数肿瘤中表达,与肿瘤发生有密切关系,并可能作为肿瘤诱导凋亡治疗的新靶点。本研究旨在探讨siRNA-Livin和夫拉平度(Flavopiridol,FP)协同凋亡诱导配体(TRAIL)两种方式有效抑制Livin表达,诱导非小细胞肺癌SPC-A1凋亡并增强对化疗药物铂的敏感性。方法:siRNA-Livin转染SPC-A1,Real-TimePCR检测Livin基因的表达水平,MTT检测干扰组和干扰加药组肿瘤细胞的增殖及活性;TRAIL、FP单独及联合作用诱导细胞凋亡,蛋白质印迹法检测凋亡抑制蛋白Livin的表达水平,MTT检测各处理组细胞的增殖及活性。结果:100nmol/LFP处理组(F)细胞存活率为(84.30±1.34)%,100ng/mLTRAIL处理组(T)为(93.40±1.56)%,FP和TRAIL联合组(F+T)为(48.02±1.35)%,siRNA-Livin处理组为(50.88±1.14)%,1.2μg/mLCisplatin处理组为(19.30±0.89)%,siRNA-livin+Cisplatin组为(14.37±0.81)%,FP+T+Cisplatin组为(10.86±0.87)%,C组存活率为100%。F+T组对细胞的增殖抑制作用显著高于单独用药组,siRNA-livin+Cisplatin与siRNA-Livin组相比、FP+T+Cisplatin与FP+T组相比都显著增强了化疗药物对SPC-A1的杀伤作用。50μmol/LZ-VAD-FMK预处理后联合用药组细胞的存活率为(88.16±1.64)%,caspase抑制剂能明显抑制F+T联合处理组的凋亡效应。结论:RNA干扰和F+T联合用药都能显著降低凋亡抑制蛋白Livin的表达,有效抑制肿瘤细胞的增殖生长,并增强肿瘤细胞对化疗药物铂的敏感性,为肺腺癌的靶向治疗提供新的理论依据。

  • 标签: LIVIN RNA干扰 FLAVOPIRIDOL TRAIL 顺铂 SPC-A1
  • 简介:目的:探究培美曲塞联合铂化疗对晚期非小细胞肺癌患者疗效及血清肿瘤标志物的影响。方法:选取于2012年7月-2016年2月期间我院收治的89例非小细胞肺癌患者为研究对象,采用随机数字法将研究对象分为观察组(45例)和对照组(44例);观察组采用培美曲塞联合铂化疗,对照组采用多西他赛联合铂化疗,观察并比较两组患者治疗前后细胞角质素片段抗原(CYRAF211)、血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达水平。结果:观察组疗效优于对照组,比较有统计学差异(Z=1.940,P=0.026),观察组治疗的总有效率(55.66%)显著高于对照组(36.37%),差异有统计学意义(χ^2=5.432,P=0.034);化疗后,两组CEA、CYFRA21-1、CA125及NSE水平均较化疗前较有显著下降,同时观察组各指标水平均显著低于对照组(P〈0.05);化疗前,Ⅲ期患者肿瘤标志物CEA、CYFRA21-1、CA125及NSE水平均显著低于Ⅳ期患者(P〈0.05);化疗后,Ⅲ期和Ⅳ期患者肿瘤标志物CEA、CYFRA21-1、CA125及NSE水平较治疗前均有显著降低(P〈0.05),且Ⅲ期水平显著低于Ⅳ期(P〈0.05)。结论:培美曲塞联合铂治疗晚期非小细胞肺癌具有显著疗效,血清CEA、CYFRA21-1、CA125及NSE水平经化疗后显著降低,可作为分期和评价化疗疗效的可靠指标。

  • 标签: 培美曲塞 顺铂 晚期非小细胞肺癌 血清 标志物