简介：1897年,比利时Ermengem在调查食用生火腿后死于以神经麻痹为特征的全身中毒病例时,从火腿和尸体中分离出致病微生物,并命名为肉毒杆菌,他把分离出的肉毒杆菌注入动物体内后可导致与人类相似的疾病发生[1].

简介：目的：通过测定冠修复前后龈沟液内毒素含量的变化，评价3种冠边缘设计对牙龈状况与龈沟液中内毒素含量的影响。方法：将要求烤瓷熔附金属全冠修复的就诊患者，随机分为A：肩台组、B：浅凹型肩台组、C：刃状边缘组，每组各10例。分别将修复前、修复后1个月、6个月的龈沟液样本内毒素量，龈沟液量及牙龈指数进行比较，统计学处理。结果：3组患牙冠修复后1个月各项指标明显上升。冠修复后6个月A，B两组各项指标下降至接近牙体预备前水平；C组内毒素水平无下降，牙龈指数、龈沟液量与修复后1月相比有所下降但无统计学意义。结论：只要按要求制作，A、B组龈边缘形式的修复均具有良好的效果，修复效果明显优于C组。

简介：内毒素（1ipopolysaccharides，LPS）是牙周致病菌的主要毒力因子之一，能刺激多种细胞合成并释放炎性细胞因子，造成牙周组织的破坏。在牙周炎漫长的发展过程中，内毒素的长期刺激可能会使机体对后续刺激的反应性减弱，即产生耐受性。本文将就内毒素耐受在牙周炎发生发展过程中的作用及机制进行综述。

简介：目的：探讨白介素10（IL-10）对伴放线放线杆菌内毒素（Aa—LPS）体外诱导兔肺巨噬细胞凋亡作用的影响。方法：经兔气管肺泡灌洗获得肺泡巨噬细胞，随机分为空白对照组、Aa—LPS组、Aa—LPS＋IL-10组。按实验分组加入Aa—LPS（1汕g／mL）、IL-lo（o．1p．g／mL），24h后裂解细胞，荧光定量PCR法检测促凋亡基因bax、p53和caspase-3的表达。结果：Aa—LPS组bax、caspase-3的表达较空白对照组明显升高（P〈0．05），p53的表达与空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Aa—LPS＋IL-10组bax、p53、caspase．3的表达较Aa—LPS组降低（P〈0．05）。结论：Aa—LPS体外对肺巨噬细胞有促凋亡作用，IL-10可抑制Aa—LPS的促凋亡作用，其机制可能与细胞凋亡的线粒体途径有关。

简介：目的：观察不同浓度的内毒素（lipopolysaccharides,LPS）对牙周膜成纤维细胞增殖的影响及IL-8的分泌情况。方法：本实验共分为七组,牙周膜成纤维细胞（humanperiodontalligamentfibroblasts,hPDLFs）组、PDLFs＋10μg/ml碱性成纤维细胞生长因子（BasicFibroblastGrowthFactor,BFGF）组、1μg/mlLPS组、10μg/mlLPS组、100μg/mlLPS组、200μg/mlLPS组、500μg/mlLPS组。各组细胞进行培养,MTT法观察细胞增殖变化。取培养24h,96h的细胞上清液进行IL-8ELISA检测。结果：与空白组牙周膜成纤维细胞相比,24h：1μg/mlLPS、10μg/mlLPS、100μg/mlLPS组无统计学差异。200μg/mlLPS、500μg/mlLPS组促进IL-8分泌,有显著性统计学差异。96h：与牙周膜成纤维细胞相比,1μg/mlLPS、10μg/mlLPS组无统计学差异。100μg/mlLPS、200μg/mlLPS组促进IL-8分泌,100μg/mlLPS、200μg/mlLPS组之间无统计学差异。500μg/mlLPS组抑制IL-8分泌,有显著性统计学差异。细胞增殖变化：BFGF促进牙周膜成纤维细胞增殖。1μg/mlLPS、100μg/mlLPS组与正常牙周膜成纤维生长增殖无差异。10μg/mlLPS可以促进牙周膜成纤维细胞增殖。200μg/mlLPS、500μg/mlLPS明显抑制PDLFs增殖。结论：不同浓度的内毒素对牙周膜成纤维细胞增殖、IL-8分泌合成释放有调节作用。