简介：摘要目的评价舒芬太尼对小鼠周围神经损伤后雪旺细胞活化的影响。方法清洁级健康雄性Balb/c小鼠80只，6～8周龄，体重18～22 g，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：周围神经损伤组(PNI组)、舒芬太尼高剂量组(H组)、舒芬太尼中剂量组(M组)和舒芬太尼低剂量组(L组)。制备单侧坐骨神经离断损伤模型后即刻，H组、M组和L组分别腹腔注射舒芬太尼10、5、2.5 μg/kg，PNI组腹腔注射等容量生理盐水，1次/d，连续3 d。分别于造模后4、8和12周时，测定坐骨神经功能指数。分别于2、4、8和12周时，每组随机处死5只小鼠，取损伤侧坐骨神经节段，透射电镜下观察坐骨神经超微结构，采用免疫组化法检测坐骨神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。结果与PNI组比较，H组和M组造模后各时点坐骨神经功能指数升高，GFAP表达上调(P<0.05)，L组造模后坐骨神经功能指数和GFAP表达差异无统计学意义(P>0.05)；与L组比较，H组和M组坐骨神经功能指数升高，GFAP表达上调(P<0.05)；H组和M组坐骨神经功能指数和GFAP表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。H组和M组髓鞘致密、较厚，雪旺细胞增殖不明显；L组和MO组髓鞘疏松、较薄，雪旺细胞增殖明显。结论舒芬太尼促进小鼠周围神经损伤后修复的机制可能与促进雪旺细胞活化有关。

简介：摘要神经病理性疼痛（NP）是一种顽固性的疼痛综合征，其发病机制一直都是疼痛医学研究的热点与难点。近年研究表明，小胶质细胞极化以及随之发生的促炎反应在神经病理性疼痛中有着至关重要的作用。在神经炎症反应过程中，小胶质细胞可以极化为"经典激活"M1型或"交替激活"M2型，并在神经系统中分别发挥神经毒性或神经保护作用。本文综合近年文献从小胶质细胞极化与神经病理性疼痛的关系着手，探讨如何利用小胶质细胞的神经保护性、抗炎特性，以此来开发治疗神经病理性疼痛的新靶向药物，寻找治疗神经病理性疼痛的新途径。

简介：摘要目的评价电针对内毒素性急性肾损伤(AKI)大鼠肾小管上皮细胞焦亡的影响。方法健康清洁级SD大鼠24只，雌雄不拘，体重160～182 g，6～8周龄，采用随机数字表法将大鼠分为4组(n＝6)：对照组(C组)、AKI组、电针+AKI组(EA组)和非穴位电针+AKI组(SEA组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备内毒素血症模型。EA组于造模前5 d(1次/d)、造模当日LPS给药前30 min开始电针刺激，选择双侧足三里及肾俞穴，疏密波，频率15 Hz，刺激强度以大鼠出现轻微肌颤为宜，30 min/次，留针至LPS注射后6 h；SEA组刺激穴位旁开0.5 cm处。于LPS注射后6 h时，经心脏取血，采用全自动生化分析仪检测血清BUN和Cr浓度，采用ELISA法检测血清中性粒细胞白明胶酶脂蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)和IL-6和TNF-α浓度。处死大鼠取左侧肾皮质组织，采用TUNEL法确定肾小管上皮细胞焦亡率；取右侧肾皮质组织采用Western blot法检测caspase-1、IL-1β表达，采用RT-PCR检测caspase-1 mRNA和IL-1β mRNA的表达。结果与C组比较，AKI组血清BUN、Cr、NGAL、KIM-1、TNF-α和IL-6浓度升高，肾小管上皮细胞焦亡率升高，肾皮质caspase-1、IL-1β及其mRNA表达上调(P<0.05)。与AKI组比较，EA组血清BUN、Cr、NGAL、KIM-1、TNF-α和IL-6浓度降低，肾小管上皮细胞焦亡率降低，肾皮质caspase-1、IL-1β及其mRNA表达下调(P<0.05)，SEA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针减轻大鼠内毒素性AKI的机制可能与抑制肾小管上皮细胞焦亡有关。