简介：镉是一种生殖毒物，能够诱导睾丸生殖细胞凋亡。最新的研究发现内质网应激参与了镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。本研究采用抗氧化剂N．乙酰半胱氨酸（NAC）探讨其对镉诱导的睾丸内质网应激与生殖细胞凋亡的影响。研究结果显示NAC预处理能明显减轻镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。糖调节蛋白78（GRP78）是重要的内质网特异性分子伴侣，NAC显著下调镉诱导的GRP78的表达。翻译起始因子（elF2ct）是内质网应激PERK信号通路下游的靶分子，而NAC预处理明显降低镉诱导的elF2ct蛋白的磷酸化。此外，NACre,阻断镉诱导的x盒结合蛋白1（XBP1）mRNA的激活。上述结果提示抗氧化剂NAC减轻镉诱导的睾丸内质网应激和非折叠蛋白反应。c-Jun氨基末端激酶（JNK）与C／EBP同源蛋白（CHOP）是内质网应激介导的凋亡信号通路的两个重要分子，NAC几乎完全阻断镉诱导的JNK蛋白磷酸化与CHOP的表达，提示NAC预处理能够通过抑制内质网应激保护镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。

简介：目的探讨免疫吸附联合小剂量糖皮质激素和环磷酰胺（CTX）治疗重症系统性红斑狼疮（SLE）的近期疗效和安全性。方法选择我院36例重症SLE患者。对照组18例，予传统糖皮质激素和CTX治疗组18例，予免疫吸附联合小剂量糖皮质激素和CTX。治疗前后检测抗核抗体（ANA），抗双链DNA（ds—DNA）抗体和免疫球蛋白、补体、SLE疾病活动性指数（SLEDAI）评分等指标，观察临床症状和体征，尿蛋白、血常规、肾功能、肝功能的影响及不良反应。结果治疗12w后两组患者症状和体征均改善。ANA、抗ds-DNA抗体、免疫球蛋白IgG和SLEDAI评分明显下降，以治疗组更显著（P〈0．05）；尿蛋白和肾功能明显好转，以治疗组更显著，但差异无统计学意义。治疗组感染、精神异常和心律失常等不良反应发生较少。随访9个月，两组免疫学指标及肾功能均稳定。血常规、补体、肝功能无明显影响。结论免疫吸附联合小剂量糖皮质激素和CTX治疗重症SLE，能迅速控制红斑狼疮活动，缓解症状及控制病情，近期疗效不低于或相当于传统的糖皮质激素和CTX治疗，安全性较好，可推荐于大剂量激素应用存在较大风险或相对禁忌的重症SLE治疗。