简介：神经外科现代诊断技术对原发性轻度脑损伤或非功能区、无明显脑疝体征的硬膜外血肿的部位、范围、血肿量、脑室受压程度及中线移位程度,都能准确定位和定量,为微创治疗技术的迅速发展提供了条件.本院自2000年6月～12月以来运用钻孔尿激酶溶解法治疗外伤性硬膜外血肿14例,取得良好效果,现报告如下:

简介：目的:比较直接经皮冠脉介入治疗(直接PCI)与静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者的疗效.方法:回顾分析我院收治的急性心梗并行再灌注治疗243例患者的临床资料,根据再灌注方法分为直接PCI组(A组,n＝198)和静脉rt-PA溶栓组(B组,n＝45),比较两组病人住院期间的主要临床事件结果.结果:在平均住院日、出院时血浆BNP改善率及左室射血分数(LVEF)上,直接PCI组均优于静脉溶栓组(P＜0.05);心肌再梗以及心源性死亡的发生率在直接PCI组明显降低(P＜0.05).但年龄小于65岁,或发病在3h内的患者,两种干预方法的近期死亡率无统计学差异.静脉溶栓组患者就诊至开始干预治疗时间明显短于直接PCI组(P＜0.01),且静脉溶栓组未作择期PCI的患者其治疗费用明显降低(P＜0.01).结论:直接PCI在治疗急性ST段抬高型心梗患者的总体效果优于静脉溶栓疗.但静脉溶栓起效快、费用低;对发病在3h内的患者,两种再灌注方法近期疗效相近.

简介：目的：探讨长托宁对大鼠急性全脑缺血再灌注后的脑组织NF-κB的影响。方法：参照Pulaine山四血管阻断法建立大鼠GCIRI模型。大鼠全脑缺血10win后于再茬注的同时分别给予山莨菪碱和长托宁腹腔注射，于再灌注2h、6h、12h和24h通过免疫组化方法检测大鼠大脑皮质和海马区脑组织NF-KB的活化情况，用HE染色法检查脑组织受损情况。结果：GCIRI后脑组织NF-κB在再灌注2h即有明显表达，于再整注6h达到高峰，以后表达逐渐下降，HE染色光镜下神经细胞变性坏死随再灌注时间延长逐渐加重。长托宁组和山莨菪碱组各时间点NF-κB活化较模型组明显下降。神经细胞受损减轻，且长托宁组与山莨菪碱组比较亦明显下降。结论：长托宁可以明显抑制GCIRI时脑组织NF-κB的活化表达，从而减轻缺血再灌注时脑组织损伤，起到脑保护作用，且较山莨菪碱效果明显。

简介：目的:了解狗心脏停搏15分钟后,用浅低温和深低温闭胸心肺转流(CPB)时,对血浆和组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的影响.方法:10只实验狗,用10%氯化钾静注致心脏停搏15分钟后,行闭胸CPB复苏,浅低温组(33℃～34℃)(N=5),深低温组(26℃～27℃)(N=5),15分钟后复温.于停搏前、停搏15分钟、CPB开始后1小时、3小时抽血,并于3小时取心、肺、脑组织,行血浆和组织SOD、MDA和NO测定.结果:在停搏15分钟时,两组血浆SOD活性均明显高于停搏前;CPB后1小时,二组均明显低于停搏前(P<0.05),但至3小时,二组均上升接近停搏前水平(P>0.05).两组血浆MDA和NO含量于停搏15分钟和CPB后1小时、3小时均明显低于停搏前(P<0.05).浅低温组脑组织和肺组织中SOD明显低于深低温组(P<0.05),MDA明显高于深低温组(P<0.05);而心肌组织中NO含量明显低于深低温组(P<0.05),MDA也明显低于深低温组(P<0.05).结论:狗心脏停搏15分钟后,用低温闭胸CPB复苏,血浆SOD代偿性升高,MDA和NO下降,即低温复苏有助于减轻氧自由基和NO造成的再灌注损伤.组织中的指标测定,表明深低温闭胸CPB复苏对脑和肺的再灌注损伤较轻,浅低温闭胸CPB复苏则对心肌的再灌注损伤较轻.